REVISTA Científica. No. 115. ISSN 1019 - 6161 Enero-Abril 2013

Cardiopatía Chagásica Precoz en la

Amazonia ecuatoriana. Terapia y evolución

de un caso clínico

Resumen

Se presenta un caso de cardiopatía chagásica precoz en un niño de 9 años, identicado con las abre-

viaturas JCV, y su evolución tras el tratamiento instaurado. Se exponen los métodos empleados en

el diagnóstico y seguimiento del caso descrito.- laboratorio básico, radiografías de tórax con índice

cardiotorácico, electrocardiograma, determinación de PR y de QTc, ecocardiografías y ELISA para

determinar niveles de anticuerpos chagásicos. Se señalan criterios terapéuticos con Nifurtimox: 12

miligramos por kilo y día durante 120 días y terapias de apoyo.

Se describen los resultados obtenidos en las etapas sucesivas de la evolución del cuadro. En el plazo

de cuatro meses se normaliza el índice cardiotorácico, desaparece el bloqueo auriculoventricular de

primer grado, regresan a valores normales las alteraciones en la repolarización ventricular, los títulos

de anticuerpos detectados por la prueba de ELISA bajan por debajo del punto de corte.

Se constata un buen resultado en la terapia establecida con Nifurtimox, sin reacciones adversas en el

paciente. Los datos obtenidos sugieren la existencia de una cardiopatía chagásica infantil de origen

reciente, favorable a la recuperación total. Se necesita mantener el seguimiento del paciente tanto

en el nivel inmunológico como ecocardiográco por un periodo de tiempo largo para conrmar los

resultados obtenidos.

Palabras clave: Cardiopatía, Chagas, Nifurtimox, Amazonia, Ecuador.

Summary

Objective: This is a case of early chagasic heart disease in a 9-year-old boy, identied by the initials

JCV, with the evolution of the condition after the treatment was established. Methods: The methods

employed in the diagnosis and monitoring of this case are set out as follows: basic laboratory, chest

X-rays with the cardiothoracic index, electrocardiogram and determination of the PR and of the QT-

cintervals and echocardiograms and ELISA tests to determine chagasic antibody levels. The therapeu-

tic criteria are outlined, with Nifurtimox: 12 milligrams per kilo a day for a time period of 120 days,

and supportive therapies. Results: The results obtained over the successive stages of the condition are

described. Within a period of four months, the cardiothoracic index became normal; the rst-degree

atrioventricular block disappeared; alterations in the ventricular repolarisation returned to normal

values; antibody titers detected by ELISA tests went below the cut-off point. Conclusions: A good

result was observed with the established therapy with Nifurtimox, without adverse reactions in the

patient. The data obtained suggest the existence of childhood chagasic heart disease of recent origin,

with full recovery likely. The patient needs to be monitored at both immunological and echocardio-

graphic levels over a long time period in order to conrm the results obtained.

Keywords: Heart disease, Chagas, Nifurtimox, Amazon, Ecuador.

Manuel Amunárriz

Revista de la Universidad de Guayaquil

Nº 115, Enero - Abril 2013, pp. 35- 44

ISSN 1019 - 6161

Early Chagas’ heart disease in the Ecuadorian

Amazon. Treatment and outcome of a clinical case

REVISTA Científica. No. 115. ISSN 1019 - 6161 Enero-Abril 2013

28 REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Nuestro Invitado

Introducción

Los primeros contactos con la Enfermedad de

Chagas en la Amazonia ecuatoriana datan de

1987, y hacen referencia a una casuística de

Chagas agudos que fueron descritos en el cur-

so de los años 1987-1992

1,2

. En esa misma época

se identicaron tres especies de Triatominos,

Rhodniuspictipes, RhodniusrobustusyPanstron-

gylusgeniculatus, ubicados en todas las áreas del

nororiente ecuatoriano, con un porcentaje alto

de parasitación por Trypanosomacruzi

1,2

. En 1990

se realizó un estudio sobre incidencia de Chagas

indeterminados a través de pruebas de ELISA en

el río Napo que dio como resultado una seropre-

valencia de 6,03% en el conjunto de las comuni-

dades examinadas

1-3

. En el año 2003, en un estu-

dio que afectaba a cuatro provincias amazónicas

del Ecuador, se determinó una seroprevalencia

de 3,4% para la provincia de Orellana y de 4,58%

para la población del cantón Aguarico

. Durante

el año 2008 se realizó desde el Hospital Franklin

Tello (HFT) un nuevo estudio de seroprevalen-

cia para el cantón Aguarico con una muestra de

2033 de sus habitantes (36,6% del total de la po-

blación), de los cuales 73 fueron positivos, es

decir, una seroprevalencia de 3,6%

. En el año

2010 esta población seropositiva fue sometida a

tratamiento con Nifurtimox y se pudo comprobar

que los pacientes que siguieron con delidad el

tratamiento descendieron signicativamente sus

anticuerpos, con cifras por debajo del punto de

corte en su prueba de ELISA

La investigación realizada hasta los primeros

meses de 2011 conrmaron dos datos signica-

tivos: el primero hace referencia a la ausencia

casi total de casuística de Chagas crónicos entre

los casos de seroprevalencia detectados; concre-

tamente ninguno de los 73 seropositivos diagnos-

ticados en el cantón Aguarico en los años 2008

- 2009 ofrecía patología cardiaca o digestiva y

podían por tanto incluirse en los denominados

“Chagas indeterminados”

. El segundo dato sig-

nicativo es la comprobación de la ecacia del

tratamiento con Nifurtimox en todos aquellos

casos seropositivos que fueron eles a la terapia

instaurada

Por estos motivos es de interés reportar el pri-

mer caso de cardiopatía chagásica precoz en la

Amazonía ecuatoriana, diagnosticado en mayo

de 2011 y la evolución de la misma frente a la

terapia instaurada.

Métodos

El caso clínico

A primeros de mayo de 2011 llegó al HFT un niño

de 9 años, JCV, con un cuadro de insuciencia

cardiaca aguda. El paciente se encontraba dis-

neico, con taquicardia de 130 contracciones por

minuto, edema facial, palpitaciones visibles en

tórax. La auscultación cardiaca ofrecía un soplo

holosistólico de grado III-IV, sobretodo en foco

mitral. El cuadro se había iniciado hacía apro-

ximadamente un mes y se había agudizado en

los últimos días. No existían antecedentes que

mostraran padecimientos cardiacos de ningún

género y el niño había llevado vida normal has-

ta la fecha. No existía ningún cuadro febril ni

afectación de otros órganos coincidentes con

el comienzo de su patología cardiaca. Entre

sus antecedentes personales no existían datos

de patologías en su infancia ni cuadros agudos

febriles. La radiografía de tórax mostraba una

cardiomegalia importante. El niño fue sometido

a exámenes básicos y, a los pocos días, dentro

del programa de control con ELISA de la casuís-

tica de seropositivos sometidos a terapia con

Nifurtimox que se estaba realizando desde el

HFT en esa época, se le hizo una prueba inmu-

nológica especíca para la Enfermedad de Cha-

gas. La prueba de ELISA dio una absorbancia de

2.620*. De acuerdo a este resultado el paciente

fue considerado como portador de una cardiopa-

tía chagásica, se le hospitalizó y fue sometido a

estudio minucioso, terapias especícas para su

patología, pautas de seguimiento en su evolu-

ción clínica y parasitológica. En todo momento

se contó con el consentimiento de los padres y

abuelos del niño; se les explicó la naturaleza y

gravedad de la enfermedad y las pautas de diag-

nóstico, tratamiento y seguimiento que era ne-

cesario adoptar.

La primera investigación trató de determinar el

origen de la infección. Se sometió a su madre

biológica a una prueba de ELISA para determi-

nar si el origen de su enfermedad era congéni-

to y no adquirido en su primera infancia. Había

que descartar este origen teniendo en cuenta la

precocidad de esta patología cardiaca de origen

chagásicotal como sugería la prueba inmunológi-

ca realizada. La prueba de ELISA de la madre dio

resultado negativo; por tanto el niño se había

infectado después de su nacimiento. El diálogo

con su madre y con los abuelos, con los que vivía

* Se ha empleado la técnica CHAGATEST/ELISA recombinante v.3.0. Se trata de un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de 3ª generación

para la detección de anticuerpos contra el T. cruzi, elaborado por WIENER Laboratorios SAIC (Rosario, Argentina). Se han mantenido

los mismos criterios de valoración en la determinación de seropositivos que se mantuvieron en la investigación realizada en los años

29REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Cardiopatía Chagásica Precoz en la Amazonía ecuatoriana. Terapia y evolución de un caso clínico

desde los tres años, no reportó datos en su histo-

ria natural de existencia de chagomas, síndrome

de Romaña, o cuadros febriles importantes que

sugirieran una puerta de entrada y una fecha

aproximada de su infección.

Pautas de tratamiento

El niño fue sometido a un tratamiento con Ni-

furtimox, 12 miligramos por kilogramo y día, de

acuerdo a las pautas que sugiere la casa Bayer.

Simultáneamente recibió Digoxina, 0,25 miligra-

mos al día de manera permanente y diuréticos

hasta que se estabilizó el cuadro clínico y se

controlaron sus constantes vitales. Todo el tra-

tamiento fue realizado en régimen de hospitali-

zación durante 90 días y en régimen ambulatorio

el último mes del tiempo total de 120 días en

que se mantuvo el tratamiento con Nifurtimox.

El paciente fue sometido de forma periódica a

exámenes y pruebas que permitieron evaluar la

evolución de su cardiopatía. Concretamente:

a) Pruebas de laboratorio: biometría sanguínea,

química sanguínea, pruebas de función hepá-

tica y renal; b) Una placa radiológica de tórax

con determinación del índice cardiotorácico; c)

Un electrocardiograma (ECG) y estudio detalla-

do de sus valores; d) Una prueba de ELISA que

permitiera valorar la evolución del nivel de an-

ticuerpos ante la terapia con Nifurtimox sobre

el Trypanosomacruzi (T cruzi);y e) Se realizaron

estudios ecocardiográcos en un centro especia-

lizado de Quito a los dos meses y al sexto mes de

iniciado el tratamiento.

Resultados

Mayo 2011

1. El 18 de mayo de 2011 el paciente mostraba

unos valores prácticamente normales en sus

pruebas de laboratorio, si excluimos su eosi-

nolia elevada.

Hto 36%; Hb 12 gr/dl; GB 6000/mm; Seg

47%; Lin 45; Eos 8%.Glucosa: 99 mg/dl; Urea

28 mg/dl; Creat 0,8 mg/dl; Colst 103 mg/dl,

Trig 106 mg/dl; HD 59 mg/dl; LD 58.8 mg/dl;

TGO 21 u/l; TGP 13 u/l; Proteínas 8,7 mg/dl;

Alb 6.26 mg/dl.

Orina: Color amarillo; Aspecto. Turbio; Den-

sidad 1025; pH 5; Leucocitos +; Urobilinóge-

no 4 mg/dl; sedimento: C. bajas 0-2 x cam-

po; Piocitos: 6-8 x campo; eritrocitos: 0-1 x

campo; bacterias +; moco: ++

2. La radiografía de tórax, realizada en su pri-

mera visita al hospital el 2 de mayo, mos-

traba un corazón dilatado con un índice

cardiotorácico de 0,60%. La silueta cardiaca

sugería un crecimiento particular del ventrí-

culo izquierdo.

3. El ECG del 2 de mayo mostraba un corazón

rítmico, frecuencia de 127 contracciones por

minuto, un intervalo PR prolongado de 0,24

segundos y un QTc de 49 segundos, según la

medición de Hodges.

4. La prueba de ELISA, realizada el 18 de mayo,

arrojó una absorbancia de 2.620 y nos per-

mitió realizar un diagnóstico de cardiopatía

chagásica precoz.

5. Una primera valoración al nal del mes indi-

caba alteraciones importantes en el sistema

de conducción interpretadas como bloqueo

auriculoventricular de primer grado, altera-

ciones notables en la repolarización ventri-

cular, un corazón notablemente dilatado a

expensas del ventrículo izquierdo, la exis-

tencia de anticuerpos para T. cruzi en cifras

muy signicativas y una afectación impor-

tante del estado general del paciente.

Junio 2011

1. Datos de laboratorio del 18/6/11: Hb. 12,6

gr/dl; GB 7.600/mm; Seg 44%; Lin 39%; Eos

17%; Plaq. 250.000/mm. Glucosa: 97 mg/dl;

Urea: 21 mg/dl; Creat: 0,6 mg/dl; Alb 5 mg/

dl; Proteinas: 8,15 mg/dl; Ac. Úrico: 2,86

mg/dl; TGO: 15 u/l; TGP: 22 u/l; Bilirrubina

total: 1 mg/dl; Bil directa: 0,25 mg/dl; Bil

indirecta: 0,75 mg/dl;

2. La Radiografía de tórax del 18 de junio mos-

traba una disminución del índice cardiotorá-

cico que alcanzaba el 0,51%.

3. El ECG del 20 de junio ofrecía una frecuen-

cia cardiaca de 88 contracciones por minu-

to, un intervalo PR 0,21seg. Y un QTc de

44seg. (Bazett).

4. La prueba de ELISA realizada el 18 de junio

indicaba un muy discreto descenso de la ci-

fra de absorbancia, 2.426.

5. En el plazo de un mes el niño comenzaba

a mostrar signos claros de recuperación,

aunque evidentemente con la lentitud que

conlleva esta patología chagásica. El labo-

ratorio se mantenía estable; la frecuencia

cardiaca se había reducido; las palpitacio-

nes habían desaparecido y el soplo sistólico

en punta había disminuido de intensidad.

La silueta cardiaca había disminuido en su

2008-2009 para determinar la seroprevalencia de la Enfermedad de Chagas en el cantón Aguarico y la realizada en el año 2011 para

determinar la efectividad de la terapia establecida con Nifurtimox en los seropositivos detectados. Se consideraron positivos aquellos

sueros con absorbancia por encima de 1.300.

REVISTA Científica. No. 115. ISSN 1019 - 6161 Enero-Abril 2013

30 REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Nuestro Invitado

diámetro transversal; el ECG mantenía sig-

nos claros de bloqueo auriculoventricular de

primer grado, pero el proceso de repolari-

zación ventricular había mejorado. Incluso

los anticuerpos para T. cruzi comenzaban a

descender. Y lo que era más claro aún el niño

se encontraba subjetiva y objetivamente no-

tablemente mejor, soportando sin fatiga la

marcha normal dentro del hospital.

Julio - agosto 2011

1. Las pruebas de laboratorio que se realizaron

el 19/07/11 daban los siguientes datos: Hb

12 gs/dl; Hto 36%: GB 8.000 /mm; Seg 54%;

Lin 40%; Eos 6%. Plaq 216.000/mm.Glucosa:

89 mg/dl; Urea: 28 mg/dl; Creat: 0,8 mg/

dl; Alb: 6,7 mg/dl; Proteínas: 7,8 mg/dl; Ac.

úrico: 2,0 mg/dl; TGO: 18 u/l; TGP: 19 u/l.

2. El Laboratorio del 18/08/11 arrojaba estos

datos: Hg 12 gs/dl; Hto: 36 %; GB. 8.000/

mm; Seg 45%; Lin 48%; Eos 6%. Plaquetas:

230.000/mm.; Glucosa: 99mg/dl; Urea: 30

mg/dl; Creat: 0,8 mg/dl; Alb: 5,8mg/dl;

Prot. 8 mg/dl; Ac. úrico: 3,0 mg/dl; TGO: 18

u/l; TGP: 16 u/l; Bilir total: 1,1 mg/dl; Bilir

directa: 0,36mg/dl;

3. La radiografía de tórax mostraba el 18 de ju-

lio un índice cardiotorácico de 0,48%. Un mes

después, el 18 de agosto, el índice cardioto-

rácico se mantenía en 0,48%.

4. El siguiente ECG se realizó el 20 de agosto.

La frecuencia cardiaca era de 83 contraccio-

nes por minuto. El intervalo PR era de 0,20

seg. Y el QTc había descendido a 41 seg.

5. La prueba de ELISA mostraba descensos sig-

nicativos. La realizada el 21 de julio había

descendido a 1.510, mientras que la absor-

bancia obtenida el 18 de agosto ofrecía la

cifra de 1.036.

6. El 27 de julio se trasladó al paciente a la ciu-

dad de Quito, al centro de cardiología del Dr.

Fernando Hidalgo, para realizar un ecocardio-

grama que nos permitiera profundizar en el

conocimiento de esta cardiopatía chagásica.

7. A nales de agosto el niño mostraba una re-

cuperación notable de sus constantes vitales;

su vida intrahospitalaria era la de un pacien-

te sin sintomatología de décit cardiaco. Los

datos radiológicos, electrocardiográcos y

la prueba de ELISA auguraban una evolución

muy satisfactoria de su cardiopatía chagási-

ca. Al paciente se le dio de alta y se mantuvo

su medicación, Nifurtimox y Digoxina, duran-

te un mes más con la nalidad de realizar un

nuevo control hacia el 20 de septiembre.

Septiembre 2011

1. El laboratorio realizado el 20/09/11 aportaba

los siguientes datos: Hg 10,6 gs/dl; Hto: 33%;

GB. 8.000/mm; Seg 51%; Lin 36%; Eos 13%.

Plaquetas: 260.000/mm; Glucosa: 105,g/

dl; Urea: 35 mg/dl; Creat: 0,9 mg/dl; Alb:

5,0mg/dl; Prot. 5,1 mg/dl; Ac, úrico: 2,7

mg/dl; TGO: 13 u/l; TGP: 12 u/l; Bilir total:

1,1 mg/dl; Bilir directa: 0,36mg/dl. Llama la

atención el descenso del hematocrito, de las

proteínas sanguíneas y la albúmina que de-

tectamos en estas pruebas de laboratorio.

2. El mismo día 20 de septiembre se realizó una

nueva placa de tórax: el índice cardiotorácico

era del 0,40%. Era evidente que el corazón

estaba reduciéndose dimensiones normales.

3. En esa misma fecha se realizó un ECG. Su fre-

cuencia cardiaca había descendido a 69 con-

tracciones por minuto. El intervalo PR era de

0,16 seg. y el QTc se encontraba en 40 seg.

4. La prueba de ELISA mostraba una cifra de ab-

sorbancia de 0.682, claramente por debajo

del punto de corte (1300) manejado a lo largo

de toda la investigación de seroprevalencia

en el Aguarico.

5. Encontramos al niño JCV con datos que per-

miten armar la desaparición del Bloqueo

auriculoventricular de primer grado y la

normalización del proceso de repolarización

ventricular. Se le suprimió denitivamente el

tratamiento con Nifurtimox que había durado

120 días y se mantuvo la Digoxina hasta que

se realizara un control más especializado con

ecocardiografía a primeros de noviembre. El

niño había perdido peso, su hemoglobina y

sus proteínas séricas habían descendido y era

evidente que su alimentación era más de-

ciente en su casa que la que había recibido

en el Hospital (Cuadros 1 y 2).

Noviembre 2011

1. El día 9 de noviembre, al mismo tiempo que

se realizaba un estudio ecocardiográcose

hizo un ECG que ofreció un diseño completa-

mente normal. Dados los resultados se supri-

31REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Cardiopatía Chagásica Precoz en la Amazonía ecuatoriana. Terapia y evolución de un caso clínico

Cuadro 1. Estudio del índice cardiotorácico a lo largo de la evolución de la cardiopatía chagásica precoz de JCV.

Mayo-septiembre 2011

Cuadro 2. Estudio del intervalo PR y del QTc en ECG a lo largo de la evolución

de la cardiopatía chagásica precoz de JCV. Mayo-septiembre 2011

DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS JCV, 9 años

REVISTA Científica. No. 115. ISSN 1019 - 6161 Enero-Abril 2013

32 REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Nuestro Invitado

mió la Digoxina y se inició un tratamiento con

Enalapril de 2,5 miligramos cada 12 horas

. Se

decidió realizar un ecocardiograma de con-

trol en seis meses.

Estudios ecocardiográ cos

A lo largo del seguimiento del paciente JCV se

han realizado dos ecocardiografías en un centro

especializado de Quito, dirigido por el cardiólo-

go Dr. Fernando Hidalgo y el ecocardiólogo Dr.

Iván Velasco. El primer estudio se realizó el 27

de julio y el segundo el 9 de noviembre. Estos

son los resúmenes de ambos informes:

1. Informe 27/0711: Miocardiopatía dilatada

de ventrículo izquierdo. Dé cit sistólico le-

ve-moderado. Índice de ventrículo izquier-

do 5.7 (severo). FE: 45%. Hipertensión ar-

terial y venocapilar pulmonar grado leve.

PSAP: 34 mm/Hg. PCP: 14 mm/Hg. Insu -

ciencia mitral mínima (Cuadro 3).

2. Informe 09/11/11: Miocardiopatía dilatada

de ventrículo izquierdo. Patrón de relaja-

ción normal. Índice de ventrículo izquierdo:

4.5 FE: 50%. Insu ciencia mitral mínima.

Normotensión arterial pulmonal. PSP 26

mm/Hg (Cuadro 4).

Estos estudios ecocardiográ cos del paciente,

el primero realizado a mitad del tratamiento

especí co con Nifurtimox y el segundo a los

dos meses de  nalizado el tratamiento, per-

miten precisar una valoración más profunda

del proceso patológico cardiaco. Aseguran

que las alteraciones miocárdicas que ha sufri-

do el corazón del niño JCV mantienen hasta

noviembre de 2011 alteraciones signi cativas

del miocardio ventricular izquierdo, dilatación

ventricular y fracción de eyección de citaria,

Cuadro 3. Informe ecocardiográfico de JCV de 27/ VII/2011 Cuadro 4. Informe ecocardiográfico de JCV de 09/11/2011

33REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Cardiopatía Chagásica Precoz en la Amazonía ecuatoriana. Terapia y evolución de un caso clínico

pero con signos de mejoría anatómica y funcio-

nal. No obstante, los elementos de diagnóstico

empleados en el HFT con placas radiográcas

de tórax, el ECG con estudio del intervalo PR y

el QTs y los datos recogidos de las pruebas de

ELISA habían permitido comprobar no solo la

mejoría clínica sino la vuelta a la normalidad

funcional de los mismos.

Discusión

El primer tema de reexión que ofrece esta

cardiopatía es la de determinar la naturaleza

etiológica de la misma. De entrada el paciente

fue recibido como un paciente con una cardio-

patía grave, reciente, de un mes de manifesta-

ciones clínicas. No existían antecedentes que

sugirieran una etiología congénita, tales como

la existencia de sintomatología clínica durante

todo el periodo infantil. Por otra parte la ima-

gen radiológica, los ECG realizados y los estu-

dios ecocardiográcos no detectan alteraciones

anatómicas de origen congénito.

La prueba inmunológica conrmó una parasito-

sis por T. cruzi. La prueba realizada a su madre

biológica descartaba una patología por trans-

misión transplacentaria. La precocidad del cua-

dro patológico cardiaco en un niño de 9 años

inclinaba el diagnóstico hacia un cuadro agudo

y no crónico de la enfermedad de Chagas, si

aceptamos que una cardiopatía chagásica de

naturaleza crónica normalmente aparece tras

un largo periodo de implantación del parásito,

habitualmente más de 10 años

Es verdad que había que tener en cuenta que el

porcentaje de Chagas agudos se considera me-

nor que el 5% de los individuos seropositivos; 8 y,

por otra parte, las cardiopatías en la fase aguda

de la enfermedad de Chagas, cuando aparecen,

muestran procesos inamatorios difusos que no

se identican con alteraciones concretas del

sistema de conducción; normalmente tienen

tendencia a una regresión completa, aunque

excepcionalmente se observa miocarditis agu-

das graves y mortales por insuciencia cardía-

ca, tromboembolismo o arritmias

Además, estos cuadros cardiacos siempre for-

man parte de un cuadro general patológico en

el que la ebre es un signo principal. Nada de

esto apareció en el niño JCV. Se debe anotar,

por último, que el niño no había recibido nunca

una transfusión de sangre.

Nos encontramos, por tanto, ante un caso de

Chagas crónico, que surge en menos del 30%

de los casos seropositivos

8,9

. Los datos obteni-

dos a lo largo de su proceso evolutivo sugieren

una cardiopatía chagásica crónica de reciente

iniciación. Efectivamente, no se han detectado

bloqueos del sistema de conducción intraven-

tricular, frecuentes en las cardiopatías chagá-

sicas crónicas, tales como el bloqueo de rama

derecha o el hemibloqueo anterior, bradicardias

que auguran una parada cardiaca. Pero, por otra

parte, se constatan ya los signos sugerentes de

cardiopatía chagásica crónica como los bloqueos

auriculoventriculares y las alteraciones en la re-

polarización ventricular

. Estas alteraciones en

el sistema de conducción pueden evolucionar en

ocasiones hacia una muerte súbita

9,10

La evolución del cuadro clínico, el diseño ECG

con su bloqueo auriculoventricular de primer

grado y las alteraciones de la fase de repolariza-

ción ventricular, ambos en lenta pero constante

regresión, el proceso de recuperación tanto de la

imagen radiológica como de la prueba de ELISA

y la conrmación de dicha mejoría en el estudio

ecocardiográco realizado, juntamente a la te-

rapia especíca implantada con Nifurtimox, nos

permiten conrmar que nos encontramos ante

un caso de cardiopatía crónica chagásica cuya

precocidad merece ser tenida muy en cuenta.

Un segundo tema de reexión que ofrece este

caso es el de establecer la naturaleza de las le-

siones que provoca el parásito en procesos como

el sufrido por el niño JCV. No existe un consenso

sobre los mecanismos de acción que desencade-

nan esta cardiopatía chagásica

. La idea de que

se trata fundamentalmente de lesiones anatómi-

cas destructivas provocadas por la presencia del

parásito en las células miocárdicas o en las es-

tructuras anatómicas del sistema de conducción

de la excitación cardiaca no tiene actualmente

un apoyo suciente.

En realidad los estudios anatomopatológicos de

tejidos cardiacos en enfermos fallecidos por esta

enfermedad constatan una escasa densidad de

esta parasitosis en el miocardio y una distribu-

ción difusa en islotes aislados en el conjunto del

tejido muscular cardiaco.

REVISTA Científica. No. 115. ISSN 1019 - 6161 Enero-Abril 2013

34 REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Nuestro Invitado

Existen estudios que apoyan la existencia de le-

siones microvasculares en la vascularización del

miocardio

11,12

y otros que se inclinan por atribuir

la etiopatogenia de las cardiopatías chagásicas

a alteraciones de las placas neuromusculares

que provocarían un desequilibrio funcional del

miocardio

13,14

En la actualidad los investigadores se inclinan

más hacia una etiología mixta, con acción di-

recta del parásito y mecanismos de naturale-

za preferentemente inmunológica

15,16

. Por una

parte, islotes aislados de bras miocárdicas y

zonas concretas intersticiales quedarían des-

truidas por la acción directa parasitaria y con-

vertirían estas zonas en brosis focales en el

miocardio. Por otra, tanto las células miocár-

dicas como los espacios intersticiales del tejido

cardiaco reaccionarían a la existencia de anti-

cuerpos formados por el organismo del huésped

ante los antígenos en el parásito.

Existiría en un primer periodo de tiempo una

etapa inamatoria difusa, no destructiva, que

surge como consecuencia del choque antígeno

anticuerpo en ciertos pacientes portadores del

parásito durante largo tiempo. Y esto explicaría

las posibilidades de regresión hacia la norma-

lidad de dichos procesos inamatorios cuando

se establece una terapia acertada y siempre

que los procesos inamatorios no han llegado

a destruir de forma signicativa tanto brillas

miocárdicas como estructuras anatómicas del

sistema de conducción. La evolución de la car-

diopatía de JCV aboga por una etapa temprana

de este proceso patológico progresivo.

La evolución clínica del enfermo a lo largo de

estos meses, juntamente con la recuperación

cardiaca que muestran tanto la radiografía de

tórax, el ECG, la prueba inmunológica de ELI-

SA, e incluso el estudio ecocardiográco nos

orientan hacia un buen pronóstico. Los estudios

ecocardiográcos muestran un proceso de recu-

peración, aunque existen datos conrmatorios

de alteraciones en ventrículo izquierdo, tanto

anatómicas como funcionales.

Se necesita mantener un seguimiento periódico

del paciente que permita conrmar la evolu-

ción de este proceso hacia la curación total. Por

otra parte, aunque el descenso de los títulos de

anticuerpos es maniesto a lo largo del periodo

terapéutico implantado se necesita comprobar

si se mantienen indenidamente los niveles de

absorbancia de la prueba de ELISA por debajo

del punto de corte, o por el contrario, nos en-

contramos frente una mejoría temporal y una

falsa desaparición del parásito.

Un tema importante que surge en el análisis del

caso propuesto es valorar la ecacia del trata-

miento con Nifurtimox. La literatura cientíca

aborda este tema con opiniones encontradas en

los casos de cardiopatías crónicas. “Clásicamen-

te se sabe que en la fase crónica de la enfer-

medad la tasa de curación en personas adultas

oscila entre el 8 y el 25%. La disminución de los

títulos de anticuerpos séricos se utiliza como

marcador de curación, pero la lentitud de los

cambios serológicos, las posibles reinfecciones

en las áreas endémicas y la falta de marcadores

clínicos han dicultado el conocimiento real de

la ecacia del tratamiento”

Existen estudios que mantienen una visión más

positiva respecto al tema de la ecacia del tra-

tamiento con los antichagásicos clásicos, Benz-

nidazol y Nifurtimox, especialmente en los ca-

sos de cardiopatías infantiles, con un éxito en

infantes de 0-6 meses con cardiopatías Chagas

congénitas del 97,6%; un 71,5% en infantes de

0 a 13 años en Chagas agudos; 57,6% en Chagas

crónicos en ese mismo tramo de edad y solo del

5,9% en Chagas crónicos para el tramo de más

de 15 años

Algunos estudios aconsejan la implantación de

terapias especícas en todos los casos

17-21

. Exis-

ten estudios donde se arma que el tratamien-

to especíco es capaz de modular la respuesta

celular T de memoria especíca para T. cruzi

22.

En el caso del niño JCV es difícil determinar el

porqué de un resultado tan positivo.

La efectividad de la acción terapéutica se ini-

ció desde el primer mes y se mantuvo progre-

siva en los meses siguientes, de manera que

las pruebas inmunológicas dejaron de detectar

anticuerpos especícos al nal del tercer mes

de tratamiento. Por otra parte, la evolución

clínica del paciente y los estudios radiológicos

y ecocardiográcos permiten valorar de forma

positiva esta terapia establecida. En el estudio

35REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Cardiopatía Chagásica Precoz en la Amazonía ecuatoriana. Terapia y evolución de un caso clínico

realizado en el año 2011 sobre los resultados de

la terapia de los casos seropositivos detectados

en el cantón Aguarico en los años 2008 y 2009,

73 sobre un total de 2033 muestras de sangre,

se pudo comprobar que todas las personas que

tomaron el tratamiento con Nifurtimox durante

dos meses con total delidad negativizaron su

prueba de ELISA. Nos encontramos, por tanto,

ante condiciones favorables frente a la terapia

establecida en esta región amazónica del Ecua-

dor y debe pensarse que la variante del parásito

es especialmente sensible a esta terapia.

Es necesario hacer constar las limitaciones

que tiene el presente estudio, que nace de las

condiciones institucionales desde donde se ha

realizado. El HFT es un Centro de Salud ubica-

do en plena selva amazónica, distante de los

grandes centros urbanos y, en consecuencia,

de instituciones especializadas en temas como

las patologías cardiacas. Si bien es verdad que

existen medios técnicos que permiten consul-

tas especializadas y actividades clínicas con-

secuentes en tiempo real. Por este motivo no

se han realizado estudios ecocardiográcos en

el comienzo del abordaje del caso estudia-

do, que nos hubieran permitido un análisis más

completo de la interpretación y evolución de

esta cardiopatía chagásica precoz. Pero tan-

to el estudio de las pruebas realizadas como

el seguimiento de las pautas terapéuticas han

sido supervisados por especialistas que validan

los resultados obtenidos.

Conclusiones

Se constata la existencia de un paciente de 9 años

con una cardiopatía chagásica clínicamente gra-

ve, cuyos rasgos más llamativos son los siguientes:

aparece en una edad muy temprana, de origen no

transplacentario, sin señales de cuadro clínico agudo

ni puerta de entrada del parásito, ni antecedentes

transfusionales.

La cardiopatía se caracteriza por una cardiomegalia

difusa, afectación del sistema de conducción auricu-

loventricular y limitaciones patológicas en el sistema

de repolarización ventricular. Existe crecimiento del

ventrículo izquierdo e hipocinesia global de su fun-

ción y una mala fracción de eyección del 45%.

La terapia implantada con Nifurtimox, por de

120 días, con una dosis de 12 miligramos por

kilogramo y día, permitió un descenso pro-

gresivo del título de anticuerpos chagásicos de

manera que en tres meses estaban por debajo

de la cifra del punto de corte. Al mismo tiem-

po, al nal de la terapia por cuatro meses el

ECG era completamente normal; las radiogra-

fías de tórax mostraban dimensiones cardiacas

normales. Los ecocardiogramas mostraban sig-

nos claros de mejoría, tanto en las dimensiones

del ventrículo izquierdo como en su capacidad

cinética. El paciente se encontraba completa-

mente recuperado tanto subjetivamente como

en su actividad básica.

Ninguno de estos datos conrman por el mo-

mento una curación denitiva y exigen un se-

guimiento periódico durante un largo tiempo, a

través de ECG, radiografía de tórax, pruebas de

ELISA y estudio ecocardiográco. Pero la evolu-

ción de este caso permite sugerir que cardio-

patías crónicas chagásicas, cuando se abordan

terapéuticamente en un periodo temprano de

su evolución, tienen en algunos casos posibili-

dades de recuperación hacia la normalidad.

Agradecimientos

El estudio y seguimiento terapéutico de esta

cardiopatía chagásica precoz se ha podido rea-

lizar gracias a la colaboración de diferentes

personas e Instituciones. En primer lugar, la

familia de JCV que comprendió desde un prin-

cipio la gravedad de la enfermedad y depo-

sitó su total conanza en el equipo de salud

del Hospital Franklin Tello. En segundo lugar,

la coordinación entusiasta de quienes traba-

jan en este Hospital. Y, de manera especial,

los cardiólogos Doctores Fernando Hidalgo e

Iván Velasco que asesoraron en todo momen-

to sobre las pautas adoptadas a lo largo del

seguimiento y realizaron el estudio ecocardio-

gráco del paciente. Deseamos agradecer sin-

ceramente esta colaboración.

REVISTA Científica. No. 115. ISSN 1019 - 6161 Enero-Abril 2013

36 REVISTA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Nuestro Invitado

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Dr. Manuel Amunárriz

Hospital Franklin Tello, Nuevo Rocafuerte, Orellana, Ecuador. Facultad de Ciencias de la Salud Eugenio

Espejo, Universidad Tecnológica Equinoccial (UTE), Quito, Ecuador. La correspondencia debe dirigirse a Manuel

Amunárriz. • E-mail: mamunarrizu01@yahoo.es

Colaboradores:

Dr. Segundo Quito, Dr. Víctor Tandazo, Mariuxi Y. Cañarte, Mónica Jimbo, Elizabeth García

Hospital Franklin Tello, Nuevo Rocafuerte, Orellana, Ecuador

Artículo recibido: 07/Marzo/2013

Fecha aprobado: 15/Marzo/2013