NUEVOS CONCEPTOS EN EL
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
DERMICAS PRODUCIDAS POR LA
ENFERMEDAD DE HANSEN (Lepra)
El hombre es curioso por naturaleza, y en su afán de descu
brir e investigar ha logrado dotar a la hum anidad de todos los a-
delantos con los que actualm ente dispone la ciencia m oderna.
Los avances en la Medicina cada día son mayores; no obs
tante existen patologías legendarias com o es el caso de la lepra,
Profesor Principal de Cirugía,Departamento de Internado. Cirujano de Planta
del Hospital Guayaquil.
** Hospital “Guayaquil”, Departamento de Cirugía. Doctores: Arturo E. Bermu-
dez Cedeño, Fernando J.C. Bermudez Cedeño, Danilo Espinoza Cucalón.
Hospital de Infectología: Doctores: José Argenzio, Luis Chiriboga.
Hospital del IESS. Dpto. de Anatomo - Patología. Doctores: Luis E. Plaza,
William Buitrago Redondo.
Universidad Estatal de Guayaquil - Facultad de Ingeniería: Dpto. de Topogra
fía.
Universidad Politécnica del Litoral, Dpto de Computación.
Prof. Dr. Gonzalo A. Bermudez Cedeño *
Colaboradores * *
PROLOGO
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
que parecen olvidados por el adelanto y los avances científicos.
El estudio actual ha sido apasionante, de profundo interés
científico; es necesario por esto, que la asiduidad y el aval cien
tífico de investigadores se hagan presentes, para que los pacien
tes continúen el tratamiento; ya que existen intereses mal infun
dados, para que este tratam iento no continué, los mismos que
son expuestos en el contexto del presente trabajo.
DEFINICION
La Lepra es una enfermedad infecto — contagiosa, crónica,
con frecuencia interrum pida por fenóm enos agudos (Eritema
nudoso leproso), de largo período de incubación (media de 5
años) y prolongada latencia, propia del hombre, no hereditaria,
endémica, curable o controlable, que ataca a la piel, a los ner
vios periféricos y a otros órganos, pero con indemnidad absoluta
del pulmón y ataque m uy raro al sistema nervioso central.
HISTORIA
La enferm edad es tan antigua como la hum anidad misma,
ya se conoció en Egipto 4.300 años A.C., en China 1.100 A.C. y
en India 2.000 años A.C.
Se discute si el foco primitivo corresponde a Africa o a
Asia, asegurando algunos que es originario de la parte Septentri-e-
nal de Africa. De estas regiones se extendió a la zona del Medi
terráneo y a Europa oriental, pasando posteriorm ente a América
con motivo de la conquista.
En la antigua Presidencia de Quito, la Lepra fue propagada
por el comercio de esclavos. El foco que contam ino toda Amé
rica del Sur estuvo en Cartagena de Indias.
La Presidencia de Quito se surtió de esclavos de Cartagena
y de Lima; parece ser que la Lepra al ponerse en contacto con
las razas vírgenes, se expandió con cierta gravedad y rapidez ha-
- 11 0 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
tiendo sus estragos, sumándose a esto, otros factores como la
organización social, costumbres, etc., que contribuyeron para
que los negros leprosos de Lima y Panamá transmitieran la en
fermedad a nuestros indios, criollos y mestizos.
La Real Cédula del 12 de Febrero de 1679 señalaba entre
las obligaciones del Protomedicato, de reciente creación en la
Real Audiencia de Quito y en las provincias de Guayaquil y
Cuenca, “la clasificación de la Lepra y su designación del lugar
donde debian ser aislados provisionalmente)
La Real Cédula del 30 de Ju lio de 1784 reconoce la exis
tencia de la Lepra en las provincias de la Real Audiencia de Qui
to y arbitra el cobro de un cuartillo por cada azumbre de agua-
diente que se expenda en el territorio, para el sostenimiento
de los enfermos en el Lazareto de Cartagena. El 3 de Enero de
1786 el Presidente de la Real Audiencia de Quito pide que, en
vista de la dificultad de enviar a los elefanciacos a Cartagena, el
cuartillo se destine para el sostenim iento de los leprosos en el
Hospicio de Mendigos del Hospital de Virolentos.
En el Censo que se realizó de 1777 a 1809, la provincia de
Quito figura con 30 casos.
Don Francisco de Santa Cruz y Espejo, designado para se-
leccionar los leprosos que debian ser aislados en el lazareto de
nueva creación, solicitó a los demas médicos, cirujanos, etc.,
que denuncien los lazarinos que hubieren reconocido en la ciu
dad, pero sólo obtuvo una respuesta y ésta no fue la de un m e
dico. El mismo Dr. Espejo, en su Memorial sobre el Nuevo Mé
todo para la curación de las viruelas, pide que sean examinados
por un médico y que antes de recluir en un Centro de Salud, se
debe confirmar el diagnóstico para que no suceda que un sim
ple sarnoso sea aislado y que un leproso se quede en la ciudad.
En 1791, el leprosario de Quito adquiere cierta fama, por
lo que le eran enviados los leprosos de Pasto y Popayán.
El 16 de Enero de 1795, el G obernador de la provincia del
- 1 1 1 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Guayas dio orden para que el Dr. H urtado haga visitas a domici
lio encontrando 24 casos, por lo que se construyó un lazareto
provisional en el cerro de San Lázaro. En 1796, se solicita fun
dar un hospital de lazarinos en Guayaquil, pero la vista fiscal en
contestación es negativa, hasta que por Real Cédula de Enero
1799 se autoriza la fundación de hospitales en las principales
provincias, lo que vino a satisfacer después de dos siglos de lu
cha los deseos de las rem otas provincias que anhelaban cada una
un leprosario.
Desde la época colonial han existido poblaciones converti
das en focos de endem ia leprosa que han subsistido hasta nues
tros días, los cuales están en las provincias de Imbabura y Car
chi; en aldeas cercanas a Colombia, Ibarra y Villorios, San A nto
nio, A tuntaqui, San Roque, M isa
En Azuay, Cuenca, Chordeleg, Guasuntos. En la provincia
de El Oro, la parroquia Piñas, donde las dos terceras partes de la
población sufrió resignada este terrible azote.
De lofjestudios originales realizados en el Ecuador sobre la
Lepra, son dignos de recuerdo la Memoria que en el año 1851
dirigia a la Academia Nacional de Medicina en París, al Dr. Eche
verría, médico que fue recibido en la leprosería de Quito, y el
“Pequeño Ensayo sobre Lepra” publicado por el Dr. Genaro Ri
fa adeneira en el año 1890.
Entre las conclusiones a que llega el Dr. Echeverría en su
estudio, el voto final tiene aún Ínteres, se refiere a que las lepro
serías sean transformadas en verdaderos hospitales donde los le
prosos sean considerados como enfermos en tratamiento, no co
mo sujetos incurables y peligrosos. Este voto fue adoptado por
la Academia de Medicina en París en la sesión del 20 de Mayo
de 1851.
En el año de 1936, el Dr. Valenzuela hace las siguientes su
gerencias :
- 1 1 2-
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
1. - Que el Congreso y el aislamiento de los enfermos de
la Lepra en el Ecuador.
2.- Tratam iento obligatorio
3.- Prohibir la entrada de leprosos de otros países.
4.- Facultar a las autoridades sanitarias para que vigilen y
reglamenten la lucha contra la Lepra de acuerdo a los
avances científicos y económicos.
Se tiene conocim iento que allá por el año 1937, existió en
Guayaquil un leprocom io en la calle Mascóte, construido de ma
dera y caña y que los pacientes no gozaban de libertad para sa
lir.
En el año de 1945 se construyó un pequeño chalet de hor
migón de capacidad para 2 2 pacientes, en el cual los ansenianos
tenían más comodidad, pero en 1957 se ordenó su demolición
para aumentar la capacidad del instituto del Cáncer. En el mis
mo año los pacientes fueron trasladados a un galpón que perte
necía al Hospital de Aislamiento, en frente a la calle Mascóte.
En este recinto los pacientes vuelven a sufrir la incom odi
dad que podía brindarles una construcción pobre y vieja, com
puesta de dos habitaciones sin ventilación ni luz.
Estas casas asistenciales funcionaron como estaciones de
paso ya que los pacientes se internaban voluntariamente hasta
com pletar un núm ero de 16 a 18, los cuales eran enviados al
leprocomio Verde Cruz, en Quito.
REVISTA -DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Se ha dem ostrado la existencia de nuevas formas de bacilo
de Hansen, bien estudiadas al microscopio electrónico, llamadas
formas L y que corresponderían a una fase de un posible ciclo
evolutivo de M. leprae.
CLASIFICACIO N
Durante mucho tiem po y debido especialmente al gran po
limorfismo que presenta la enfermedad, los leprólogos e investi
gadores form ularon clasificaciones semiológicas y clínicas de la
Lepra. Son consideradas como más importantes La de Madrid y
la m oderna Clasificación Inmunológica.
CLASIFICACIO N DE M AD RID 1953
Macular
Difusa
TIPO LEPROMATOSO (L) Infiltrada
Neurítica Pura
Macular
TIPO TUBERCULOIDE (T) Minor
Major
N eurítica Pura
GRUPO INDETERMINADO (I) Macular
Neurítica Pura
GRUPO DIMORFO O Infiltrada
BORDERLINE (B) Otras
CLASIFICACION INMUNOLOGICA DE R ID LE Y Y JOPLING
1966.
Consiste en un sistema de cinco grupos:
T.T. T.B. B.B. B.L. L.L.
- 1 1 5 -
r
i
p
o
s
G
R
U
P
O
S
CLASIF ICAC IO N DE L A LE PR A
(CONGRESO IN TE R N AC IO N AL DE MA DR ID , 1955)
Inm unología
C líntca
L Lesiones múl
tiples, difusas,
Reacción L
T Lesiones esca
zas, limitadas.
Reacción T
Varias lesiones
(R. de Mitsitda)
0
+- + +
0o +
Lesión única -V o ++•
o escasas
B Lesiones mixtas 0 o +-
L.L. - L.T.
Reacción D.
Bacteriología Histopatología
Granuloma
Lepramotoso
Granuloma
Tuberculoide
Inflamación
Inespecífica
Inflamación
Inespecífica
Granuloma
Dimorfo
Evolución
Progresiva
Regresiva
Evolutiva
hacia L.L.
Evolutiva
hacia L.T.
Variable
Pronóstico
Malo
Bueno
Malo
Bueno
Variable
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
En el cual es prim ero y el últim o son grupos polares y los
intermedios son gradaciones entre ellos.
CONTAGIO
La Lepra en una enfermedad contagiosa que se transmite
por contacto directo y prolongado (medio domiciliario o am
biente familiar) de la persona enferma, con m uchos bacilos en la
piel, y la persona sana susceptible, esto es, sin resistencia especí
fica a la infección, salvo los casos de Lepra Tuberculoide que su
fren una form a de la infección atenuada por la resistencia.
Las formas más ricas en bacilos (Lepromatosa y Berderli-
ne), son más contagiantes que las formas menos habitadas (Tu
berculoide e Indeterm inada). Las formas Leprom atosa y Di
m orfa son
6 a 8 veces más contagiantes que las formas Indeter
minada y Tuberculoide. Las soluciones de continuidad facilitan
la eliminación de bacilos por la piel de los casos infectantes, de
biéndose recordar como otros focos de eliminación, la m ucosa
nasal, la boca, la faringe y la laringe.
No todas las personas son igualmente susceptibles a la in
fección. Pero la edad no parece jugar un papel de importancia.
El niño y el adulto son indistintam ente susceptibles si son
colocados en las mismas condiciones de contagio, por otra par
te se sostiene que un foco endémico de Lepra existe un porcen
taje im portante de la población que no se enferm a (72 o/o), son
los llamados “reactores norm ales” : 2 2 o/o son “reactores len
tos” , si se enferm an darían formas benignas y un 6 o/o que
constituyen los denominados “no reactores”, que pueden desa
rrollar formas malignas, leprom atosas, de la enfermedad.
PATO GENIA
Estando en contacto un caso infectante con una persona
sana susceptible, de acuerdo a las condiciones de contagio antes
señaladas, el bacilo de la Lepra penetra preferentem ente por la
piel, no descartándose la posibilidad de que la m ucosa nasal pue
- 11 7 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
'da constituir la puerta de entrada. Es posible que una p a rte de
los bacilos invasores quede en el tejido conectivo del sitio de pe
netración y otra, la m ayor parte es fagocitada por histiocitos y
células de schwan de los filetes nerviosos, siendo trasladadas a
otras éstructuras, trongoesnerviosos, y ganglios linfáticos,'desde
donde pueden pasar a la sangre y diseminarse, y proliferar en la
form a mas diversa de acuerdo al grado de resistencia que el orga
nismo infectado ofrezca a la invasión del bacilo.
Para la infección leprosa se supone más im portante el nu
mero de bacilos y la repetición de las invasiones; que las diferen
cias de virulencia del germen, aspecto que sólo puede ser aclara
do cuando se disponga de métodos regulares de cultivo e inocu
lación a los animales. El lapso com prendido entre el m omento
que penetran los bacilos en un organismo y la aparición de las
primeras manifestaciones clínicas se denom ina período de incu
bación; este período, es de 3 a 5 años, pero no son infrecuentes
los casos de un período de incubación de un año o menos, o de
muchos años.
Mientras se m antenga la resistencia del organismo, la infec
ción puede perm anecer latente, sin expresión clínica, organizán
dose un equilibrio entre la infección y la capacidad reactiva del
tejido cuya ruptura provocará la aparición de la m ayor o m enor
proliferación e invasión del bacilo, apareciendo entonces lesio
nes de morfología y estructura variables en su naturaleza según
la capacidad de defensa orgánica, ligada posiblem ente a un fac
tor endocelular capaz de provocar una reacción tisular que haga
pexia y lisis del bacilo o que se deje parasitar, invadir con facili
dad respondiendo con procesos degenerativos celulares, acompa-
pañándose de una gran reproducción y disem inación bacilar.
De aquí que, reaccionando en form a extrem a, el tejido o
vence la infección o es vencido por ella, el prim er caso corres
ponderá a las formas benignas de la infección y el segundo a las
formas malignas. Entre estos extrem os se encontrará toda una
gama de posiciones intermedias donde las más reconocidas son
la Lepra Indeterm inada y la Lepra D im orfa o Borderline.
- 11 8-
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
GENETICA
Los pocos genetistas interesados en la Lepra han estado
trabajando en ella a partir de 1962 y es poco lo que han progre
sado en el conocim iento de los problemas que plantea la suscep
tibilidad a la enfermedad.
Se han llegado a las siguientes conclusiones:
1.- Existen algunos factores genéticos de resistencia o
predisposición, como factores N (Natural) y P (Predis
posición) de Rothberg, Saúl y Diaz, que explican que
de un número de personas expuestas al contagio en i -
guales condiciones, sólo un pequeño núm ero contrajo
la enfermedad.
2.- La Lepra es una enfermedad em inentem ente familiar.
Existe una enorme preponderacia en el medio familiar
y baja incidencia en el medio conyugal. Esto nos in
clina a pensar en el papel de la predisposición genética
para el contagio.
Parece heredarse no sólo la predisposición genética a la en
fermedad, sino también el tipo de la misma. También se ha ob
servado la transmisión de la Lepra a través de la rama m aterna
en un porcentaje m ayor que por parte paterna.
INM UNOLOGIA
Los primeros estudios de Inmunidad en Lepra fueron he
chos a partir de 1919 p o r Mitsuda, Muir Wade, M archoux y
J eanselme.
Como está probado que el único agente es el Mycobacte-
num leprae y que una misma fuente de infección da origen a
distintas formas clínicas, debe pensarse que las variaciones del
estado inmunológico del paciente, se traducen en la amplia ga
ma de manifestaciones clínicas e histológicas. La repuesta in-
munitaria puede ser mediada por los linfocitos T, los linfocitos
® o ambos a la vez.
- 1 19 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
M ANIF ESTA CIO NE S CLINICAS DEL GRUPO
INDETERM INAD O (SIGNO I)
Las lesiones cutáneas del grupo indeterm inado se presentan
en form a de máculas denominadas “manchas leprosas sim ples”.
La coloración de estas máculas está determ inada por el eritema
y la despigmentación. De la presencia aislada o de la com bina
ción de estos dos tipos de alteración en la coloración de la piel
en diversas proporciones; las máculas del grupo indeterm inado
pueden ser.
Acrómicas, Hipocrómicas, Eritem atohipocróm icas, Erite-
matosas. Estas coloraciones pueden ser uniform es en toda la
mácula o diferenciarse de una zona para otra en la misma lesión.
Una de las localizaciones frecuentes y casi patognom ónica es la
del pliegue axilar.
La superficie de las lesiones puede ser lisa, cuando son re
cientes, en otras ocasiones puede presentarse un aspecto ligera
mente ictiosiform e; en las regiones de la piel pilosa se nota caída
del pelo.
Los disturbios de la sensibilidad están siempre presentes y
pueden ser hipoestesias o anestesias, tanto al calor como al do
lor y al tacto.
Las lesiones maculosas indeterminadas pueden permanecer
inalteradas por tiem po más o menos prolongado (lesiones quies-
centes), o sufrir modificaciones en su forma, coloración, relieve
y superficie, considerándose a estas lesiones como activas.
Esta actividad puede ser orientada hacia el tipo leprom ato-
so o hacia el tipo tuberculoide e incluso involucionar hasta su
desaparición.
AN A TO M IA PATOLOGICA
En la epidermis, no se encuentran alteraciones esenciales,
en algunos casos se encuentran desaparición de las crestas inter-
- 12 0-
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
papilares.
En la dermis, en cierto número de casos son encontrados
pequeños infiltrados inflamatorios crónicos inespecíficos, cons
tituidos por linfocitos, alrededor de los vasos, glándulas y folícu
los. En casos raros los hallazgos de estos infiltrados en situación
perineural es patognomónica de Lepra, sobre todo si se encuen
tran bacilos en el interior del nervio lo, cual es muy raro.
DIAGNOSTICO
Es de gran im portancia el reconocim iento y diagnóstico de
esta forma clínica, porque a través de ella serán encontradas las
fuentes de infección y porque con el tratam iento precoz se evi
tará su evolución hacia las formas abiertas.
Es necesario que el medico práctico tenga presente la posi
bilidad del diagnóstico de estos casos indeterm inados, dado que
su encuentro tiene gran valor epidemiológico en el control de la
endemia.
Ju n to a los caracteres clínicos de las máculas, a los distur
bios de la sensibilidad, la respuesta incompleta a la prueba de la
histamina y de la pilocarpina ayudan al diagnóstico.
M ANIFESTACIONES CLINICAS DE L A LEPRA
TU BERCULOIDE (SIGNO T).
La m ayor parte de los autores consideran en la lepra tuber
culoide, una forma crónica o tórpida y una forma ayuda aguda
o reacciona!.
Las lesiones características de la Lepra Tuberculoide son:
Microtubérculos miliares (Leprides Microtuberosas y Leprides
Tuberculosas), que se presentan con una evolución lenta, tórpi
da o de m anera brusca, reaccional; siendo éstas, pequeñas eleva
ciones del tamaño de la cabeza de un alfiler, pudiendo oscilar
hasta los 15 milímetros o un poco más, aislados o agrupados en
Pequeñas áreas de superficie granulosa, de coloración rosada 9
- 1 2 1 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
pardusca, pudiendo coexistir ambas formas tuberculoides.
HISTO PATOLOGIA
Lo que caracteriza histopatológicamente a este tipo es la
formación de histiocitos parecidos a tuberculosis en la dermis,
acompañados de células gigantes de Langhans y una infiltración
ligeramente difusa de linfocitos, no hay caseificación. En el
centro de la mácula, la reacción habitualm ente consiste en una
infiltración perivascular con linfocitos y células plasmáticas.
Los troncos nerviosos están afectados en forma difusa o fusifor
me, única o múltiple.
La repuesta inflamatoria histológica es del tipo tuberculoi
de y hay una tendencia notoria a la fibrosis. Los bacilos son di
fíciles de todas las lesiones de la lepra tuberculoide.
DIAGNOSTICO
Se establece por la presencia de placas tuberosas, pauloides
anulares, con trastornos de la sensibilidad, baciloscopia negativa
y reacción de M itsuda positiva.
El pronóstico corresponde al tipo benigno considerando la
posibilidad de regresión espontánea, curación fácil y su estabili
dad, sólo con reserva en lo que se refiere a las secuelas nerviosas.
M ANIFESTACIONES CLINICAS DE L A LEPRA
LEPRAM ATOSA (SIGNO L).
Es la forma clínica más caracterizada y típica de la enfer
medad; la negatividad de la reacción de Mitsuda, la presencia
constante de bacilos en las lesiones y en m oco nasal, el aspecto
histológico dado por la presencia de las células espumosas, la in
dividualizan perfectamente para el establecim iento de su diag
nóstico.
- 122 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
LESION ES CU TANEAS
Tienen una distribución simétrica, hecho que se justifica
por la diseminación hematógena de la infección.
LEPROMA
Es la lesión más típica de esta forma clínica. Morfológica
mente son tubérculos, expresión de una lesión inflamatoria cró
nica que se localiza en la dermis, sin tendencia a la resolución es
pontánea y que al curar deja cicatriz. Cl ínicamente aparece co
mo una lesión circunscrita que hace relieve sobre la piel vecina,
cuyo tamaño va desde el de una lenteja al de una almendra y
que por confluencia puede ser mayor. Su forma es hemisférica,
la piel que los cubre es fina, tensa, brillante y de coloración va
riable. Su consistencia es elástica, pero en los lepromas antiguas
y en los que están bajo la acción del tratamiento, la consistencia
es más bien blanda y la piel que los cubre se presenta arrugada.
No son dolorosos ni espontáneam ente ni al roce, son anestésicos
al color y al dolor. Se localizan en la cara, en las orejas, en las
extremidades, en el tronco y en las regiones glúteas.
LESION ES MACU LOSAS
Pueden ser eritematosas, eritemato — pigmentarias o pig
mentarias.
Las máculas eritematosas son de un tinte rosado amarillen
to, de difícil contraste con la piel normal y de límites difusos.
Son más visibles con cierta incidencia de la luz.
Las máculas pigmentarias o eritem ato pigmentarias, son
más nítidas por su color obscuro pardusco, café o sepia; se loca
lizan en la región anterior del tórax cerca de las axilas, espalda,
brazos y abdomen. Son generalmente hipoestésicas y a veces to
talmente anestésicas.
- 1 2 3 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
INFILTRAC IO NE S
Son las lesiones más frecuentes en la forma leprom atosa,
invaden zonas extensas de la piel y son de lím ites difusos.
La piel aparece tumefacta, espesada, de color peculiar re
sultante de la com binación de tres elementos: Eritema, Pigmen
tación y Telangiectasias, que dan al conjunto un aspecto de eri
tem a cianótico obscuro. La infiltración es de consistencia elás
tica semejante a la de los lepromas, pero menos tensa, más blan
da y más edematosa.
Cuando regresa deja una total destrucción-de las fibras elás
ticas, dejando a la piel distendida y plegada por innumerables
arrugas. Se localiza de preferencia en la cara y en el dorso de las
manos y con m enos intensidad en la superficie de extensión de
brazos y piernas, regiones glúteas y tronco. En la cara exageran
los pliegues normales interciliares, arrugas de la frente, etc., dan
do el aspecto típico de “facies leonina” ; de las orejas invaden las
lóbulos aumentándolos de tamaño.
ULCERACIONES
Estas pueden ser por reblandecimiento de un leproma co
m o resultado de un proceso reaccional; espontáneamente en si
tios variables, más a menudo en las extremidades inferiores, pa
recidas o no de ampollas. Estas úlceras son de aspecto atónico y
de forma irregular, que a veces sugieren lesiones artefactas; en
ocasiones aparecen al comenzar el tratamiento o al abandonarlo
indebidam ente. Pueden tam bién aparecer por traumatismos ge
neralmente pequeños, poniendo en juego en su patogenia a los
trastornos tróficos.
HISTOPATOLOCIA (Estructura Lepromatosa)
La Lepra lepromatosa microscópicamente presenta aumen
to del tam año y m ultiplicación de los histiocitos en las dermis y
en las partes superficiales del tejido subcutáneo. Estas son co
nocidas c o m o las células de la Lepra y cuando el c i t o p l a s m a
- 1 2 4 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
•está vacuolado com o células de Virchow. Tienen un núcleo
oval, dentado y vesical y muchas de ellas están cargadas de baci
los.
Al principio, las células leprosas se encuentran alrededor de
las glándulas sebáceas y sudoríparas, de los folículos y de los va
sos sanguíneos, pero la infiltración más tarde se hace masiva con
atrofia de los anexos cutáneos. Por lo general queda una zona
fina no invadida inm ediatam ente por debajo de la epidermis
atrofiada.
Las células leprosas son acompañadas de un número varia
ble de linfocitos y células plasmáticas; tam bién se pueden for
mar células gigantes o rudim entarias y existen las llamadas glo-
bis. En todos los procesos lepromatosos son encontrados el M.
Leprae un número generalmente grande, en forma de bastonetas
aisladas, o en globis en el interior de los histiocitos.
DIAGNOSTICO
Los elementos para establecer el diagnóstico de Lepra le
promatosa son: Además de sus lesiones clínicas características,
su estructura histopatológica y sobre todo la presencia constan
te de bacilos en las lesiones y en el moco nasal, y la reacción de
la leprom ina constantem ente negativa.
M ANIFESTACIONES CLINICAS DE L A S FO RM AS
LIM ITAN TES - GRUPO DIMORFO 0 B O RD ERLIN E
(SIGNO D).
Se inicia en forma aguda a partir de lesiones indeterm ina
das o en individuo aparentemente sanos como manifestación
primaria o de algunas tuberculoides reaccionales que sufren una
quiebra inmunológica y que evolucionan al grupo dimorfo.
Sus lesiones clínicas participan de características leproma-
tosas y tuberculoides en reacción, se presentan en placas disemi
nadas, infiltradas, edematosas, lesiones nodulares, lesiones anu
lares de borde externo difuso y central más neto. En general
- 1 2 5 -
REVÍSTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
son lesiones de apariencia suculenta, donde el factor edema pre
domina sobre el factor infiltración. Su coloración es pardo roji
za o violácea, al cual se añade una pigm entación amarillenta, o
sepia que recuerda las lesiones lepromatosas; la reacción de la le-
promina es negativa y la baciloscopia es positiva en la piel y ne
gativa en el mucus nasal.
Su estructura histológica participa de los dos tipos polares,
pues en una mism a lesión es posible encontrar un granuloma tu
berculoide y células espumosas, o en lesiones distintas en el mis
m o enfermo puede ser verificado este hecho. Se pueden obser
var globis y en la vecindad de los focos tuberculoides escasos ba
cilos.
TRA TAM IE N TO DE L A ENFERM EDAD DE H AN SEN
(LEPRA).
Debe considerarse el tratam iento de la enfermedad y el de
sus complicaciones, otorgando una sección especial al tratam ien
to de una de las complicaciones más im portantes de esta enfer
m edad, como son las lesiones ulcerativas dérm icas, motivo de es
te trabajo.
Como de interés histórico se encuentra el Aceite de Chal-
mougra, utilizado después de la Primera G uerra Mundial, hasta
1940 siendo adm inistrado por vía oral, local y principalmente
parenteral.
Según Amado Saúl, dos cosas son ciertas en Lepra: El
D.D.S. para su tratam iento, y la Talidomida para las reacciones
leprosas.
La Sulfona Madre (4,4 - diamino — difenil suifona), o
D.D.S., se emplea desde 1948 y da origen a derivados m ono y
bisustituidos por sustitución del hidrógeno en uno o dos grupos
amínicos.
El tercer Comité de Expertos de la OMS, recom ienda la si
guiente J)auta terapéutica:
- 1 2 6 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Primer mes de tratam iento: 25 mg. diarios
Segundo mes de tratam iento: 50 mg. diarios
Tercer mes de tratam iento: 75 mg. diarios
Cuarto mes de tratam iento: 100 mg. diarios
La Campaña Nacional de Lepra en el Ecuador indica el si
guiente esquema:
I y 2 semanas: 25 mg. semanales
3 y 4 semanas: 50 mg. semanales
5 y 6 semanas: 75 mg. semanales
7 y 8 semanas: 100 mg. semanales
9 y 10 semanas: 150 mg. semanales
I I semanas en adelante: 2 0 0 mg. semanales.
La talidomida es la im ida del ácido Ftaliglutámico, se utili
za en la reacciones leprosas, y se presenta en comprimidos de
100 mg.; la dosis óptim a se encuentra en 400 mg. diarios ( 6 mg.
por kilogramo de peso corporal), como dosis de m antenim iento
10 0 mg. diarios.
TRA TA M IE N TO AC TU AL .
PRIMER ESQUEMA: Para casos abiertos (Leprom atosos y Di
morfos).
Rifampicina; 600 mg. por mes, supervisado
Clofazimina: 300 mg. por mes, supervisado
Clofazimina: 50 mg. por día, autoadm inistrado
D.D.S. : 100 mg. por día, autoadministrado
Este esquema tendrá dos años de duración.
Si en este período no se ha producido la negativización baci-
losco'pica, se continuará el tratam iento hasta que ello ocurra Cum
pliendo los requisitos de este esquema, los pacientes se considera
ran curados, y por lo tanto, dados de alta.
SEGUNDO ESQUEMA: Para casos cerrados (Indeterm inados .y
- 1 27 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Tuberculoides).
Rifampicina: 600 mg. por mes, supervisado
D.D.S.: 100 mg. por día, autoadministrado.
Este esquema de tratamiento tendrá una duración de seis
meses sera usado en casos nuevos y antiguos.
La dosis en niños sera proporcionalm ente menor:
Rifampicina: Mitad de la dosis del adulto
Clofazimina: Mitad de la dosis del adulto
D.D.S.: 50 mg. por día
Los expertos de la OMS en su quinto informe señalan: Que
en todo caso nuevo de Hansen debe tenerse en cuenta los si
guientes principios:
Que la administración de Dapsona debe iniciarse y m ante
nerse en dosis completa de 10 0 mg. por día.
Que el tratam iento debe m antenerse con regularidad y sin
interrupción, aun cuando haya reacción hanseniana.
De esta manera se previene la resistencia secundaria a las
sulfonas.
- 1 2 8 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
SUSTANCIA EMPLEADA: EN EL PRESENTE ESTUDIO
COMO T RATA M IEN TO DE L A S LESIO NES DERMICAS E N
LOS ENFERMOS CON HA N SE N (LEPRA).
La sustancia empleada tiene como principios fundamenta
les los mecanismos de la HIPEROSMOLARID AD y de la GLU-
COSILIZACION; es un derivado de la caña de azúcar, cuyo
componente bioquím ico en 10 0 gramos es el siguiente:
Humedad 8,2
Proteinas 0,6
Carbohidratos Totales 90
Fibras 0,2
Calcio 30
Hierro 51
Tiamina 0,02
Niacina 0,42
Calorías 348
Se obtiene dicha sustancia m ediante un mecanismo de de-
shidratación en un proceso delicado en diferentes etapas de eva
poración hasta obtener un concentrado sólido a partir del conte
nido líquido de la caña de azúcar.
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
HIPOTESIS
El fenómeno de la Hiperosmolaridad se basa en que la sus
tancia obtenida m ediante el proceso de la deshidratación crea al
rededor de la bacteria un medio hiperosm ótico de 15 a 20 veces
superior a la presión osm ótica intrabacteriana, lo cual hace que
los elementos líquidos, fundam entalm ente el agua, atraviese la
mem brana celular, produciendo una deshidratación brusca intra
bacteriana con la consiguiente lisis celular.
El fenómeno de la Glucosilización, es la propiedad que tie
nen los hidratos de carbono de adherirse y posteriorm ente atra
vesar la mem brana celular, para unirse a los elementos proteicos
de la misma inhibiendo la proteinización o unirse al tejido co
nectivo, lo cual hace que se produzcan profundos cambios intra-
celulares que van desde la m uerte celular hasta m utaciones que
cambian la función de la célula.
En estos dos fenómenos además de los hidratos de carbo
no, actúan en una acción sinérgica la presencia de aminoácidos
(a investigar), presente en el contenido proteico de la sustancia
empleada.
VA R IAB ILIZAC IO N
HIPEROSMOLARIDAD. El contenido intracelular está sujeto a
una presión osmótica entre los 250 a 300 miliosmol, hablándose
de hiperosm olaridad extracelular por encima de 400 miliosmol.
GLUCOSILIZACION. Propiedades de los hidratos de carbono-
principalm ente de la sacarosa y glucosa de adherirse a elem entos
proteicos y fibroblastos (tejido conectivo) para producir en ello
profundos cambios.
M AT E R IA LES Y M ETODOS
La forma investigativa de la sustancia empleada se basa
fundam entalm ente en un estudio in vitro e in vivo.
- 130 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
ESTUDIO IN VITRO
Constitución Bioquímica de la sustancia.
Estudio Bacteriológico de la sustancia.
Estudio parasitológica de la sustancia.
Estudio Micológico de la sustancia.
Estudio Bromatológico de la sustancia.
a) Constitución Bioquímica de la sustancia:
Humedad
8 .2
Proteinas 0 .6
Carbohidratos Totales 90
Fibra
0 .2
Calcio 30
Hierro
51
Tiamina 0.82
Niacina
0.42
Calorías
348
Contenido en 100 gms. de sustancia
b) Estudio Bacteriológico:
La sustancia empleada se la ha estudiado bajo las si
guientes formas:
— Recién elaborada
— Contaminada con roedores e insectos por 48 horas.
— Esterilizada
— En la forma como se expende.
— Medios de cultivo son:
Caldo McConkey
Agar McConkey
Agar Nutritivo
Agar Sangre
Medios para Candidas
Se comprobó que en ningún medio de cultivo hub»
- 131 ~
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
desarrollo de colonias bacterianas.
c) Estudio Parasitológico:
Para el estudio parasitológico se realizó primero
una emulsión en agua de la sustancia empleada, fil
trándola y posteriorm ente se la sedim entó por 30
minutos descartando el sobrenadante, fenómeno
éste que se repitió por tres ocasiones hasta obtener
el sobrenadante limpio que se lo descartó con una
pipeta de Pasteur, se tom ó el sedim ento para el exa
men microscópico directo, siendo su resultado ne
gativo para parásito.
d) Estudio Micológico:
Para el estudio Micológico se maceró 5 mg. de la
sustancia en solución salina y se sembró en 9 tubos
de agar:
A G A R SABO U RAU D
3 tubos
Glucosa
Neopetona
Agar
Agua destilada
2 0 g .
1 0 g .
3 5 g .
10 0 cc.
A G A R ESPECIAL
3 tubos
Cloruro de sodio 5 g.
Peptona
Agar
1 0 g .
1 0 g .
Infusión de Carne 1000 cc.
A G AR SELE CTIVO
3 tubos
Peptona
Glucosa
Cicloheximida
1 0 g .
1 0 g .
0 . 4 g .
- 1 3 2 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Cloranfenicol 0.05 g.
Agar 12.5 g.
Agua destilada 1000 cc.
Previamente se observó en fresco, constatándose la au
sencia de fragmentos micelianos o esporos de hongos.
En el cultivo al cabo de 7 días, se observó el crecim ien
to de una serie de colonias de hongos considerados sa
profitos o contaminantes tales como: Aspergillus sp.,
Pericilliu sp., y alternaría sp., entre otros. Como no
hubo predom inio definido de algunos de estos hongos,
se consideró el resultado como NEG ATIVO .
e) Análisis Quím icos:
Humedad 6.11 g. o/o
Cenizas 2.18 g. o/o
Azúcares totales
por inversiones 87.87 g. o/o
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
M A T E R IA L Y METODOS
El estudio fue desarrollado con la colaboración de tres cen
tros hospitalarios y dos universitarios: Hospital Guayaquil (De
partam ento de Cirugía), Hospital Regional del IESS, Servicio Pa
tología — Inm unopatología y Hospital de Infectología, Departa
m ento de Pacientes Aislados Crómeos, Universidad Estatal de
Guayaquil: Facultad de Ingeniería; Departam ento de Topogra
fía y Universidad Politécnica del Litoral: Departamento de
Computación.
Se utilizó un protocolo común (Protocolo LEP — WBR
— 01 registros 1,2 y 3).
Un total de 20 pacientes con enferm edad de Hansen que
presentaban úlceras m ucocutáneas en diferentes regiones del
cuerpo, tomaron parte en este estudio y las lesiones fueron con
firmadas por historia clínica ocho días anteriores al inicio de la
investigación.
El estudio se condujo de acuerdo al protocolo establecido
conforme a la declaración de HELSINSKI y todos los pacientes
dieron su consentim iento.
A los pacientes diagnosticados con úlceras de mal de Han-
- 1 3 5 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Sen de largo tiem po de evolución y con anterioridad sometidos a
diferentes esquemas de tratamiento sin obtener resultados posi
tivos, se los som etió a la aplicación tópica de la sustancia. Em
pleada, siempre con previo lavado y asepsia con agua oxigenada
de diez volúmenes y solución jabonosa cetablón pasando un día.
Durante el tratamiento toda terapia para la úlcera de Han-
sen se descontinuó. Los pacientes continuaron su régimen tera
péutico de quim ioterapia de la lepra que tenían que ser tomados
necesariam ente para control de su enfermedad basal Hansen.
Los pacientes fueron controlados con biopsia por punch de
cinco m ilím etros a los ocho días del inicio del estudio, a los
treinta días, sesenta, ciento veinte y doscientos tres días a partir
de la primera toma.
Fueron entrevistados y examinados clínicam ente a interva
los de dos semanas.
Los análisis estadísticos se llevaron a cabo por el departa
m ento de computación de la-Escuela Politécnica del Litoral.
Los análisis de área, profundidad y volumen fueron llevados
a cabo por la Universidad Estatal de Guayaquil, Facultad de Inge
niería; Departamento de Topografía.
El análisis histopatológico se realizó en el Hospital Regional
del IESS, Servicio Inmunopatología.
TECNICAS: Se revisaron los expedientes de veinte pacientes in
ternos en el Hospital de Infectología tom ados al azar entre hom
bres y mujeres, para lo cual se tomaron para el presente estudio
quienes cum plían con los siguientes parámetros:
1 Ulcera m ucocutánea anestésica.
2.- Tiempo de evolución m ayor a cuatro años
3.- Fracaso del tratam iento local en repetidas ocasiones.
\ 1 inicio del curso del tratam iento a cada individuo se le
- 136 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
'realizó un lavado celular el mismo que consistió en suspender
cualquier tipo de terapia sobre la úlcera y lavar con agua oxige
nada pasando un día durante ocho días, posteriorm ente el gru
po inició el plan terapéutico que com prendía sesiones de lava
dos de la úlcera con agua oxigenada o el uso de cetablón y la a-
plicación tópica de la sustancia empleada.
Una vez lavada las úlceras se adhería papel plástico INCISE
D R A PE .- BARRIER TRADEMARK.- JURGIKO S sobre la
piel y se delimitaba el control de la úlcera con un m arcador
PENTEL FELT; sin despegar el papel plástico se introducía una
aguja hasta la superficie más profunda de la úlcera y traspolando
esta medida a un escalím etro milimetrado obteníam os la profun
didad y relacionando estos datos, área y profundidad, lográba
mos el volumen aproxim ado.
Inmediatam ente se procedía a retirar el papel adhesivo pa
ra tomar biopsia de los bordes de granulación de la úlcera en di
ferentes puntos.
Posterior a ésto se exploraba la sensibilidad así:
Sensibilidad Dolorosa: térmica y táctil.
Considerando que la sensibilidad es la facultad de la corte
za cerebral de reaccionar a los estím ulos aportados a ella p or las
vías conductoras centrípetas con un proceso de excitación que
marcha paralelamente con un proceso síquico ( 1 ).
La expresión más primitiva de esta función es la simple irri
tabilidad de los organismos unicelulares. ( 1 ).
En sentido estricto, la sensibilidad comprende las sensacio
nes de los nervios sensitivos en oposición a las sensaciones que
parten de los órganos de los sentidos.
Para la investigación diagnóstica sólo tienen im portancia
las sensaciones percibidas por la conciencia, es decir sobre lo
que pueden inform ar los enfermos.
- 137 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Por todo ello consideramos en nuestro estudio las sensacio
nes esteroceptivas o superficiales que se originan en los órganos
sensitivos de la piel y m ucosa que corresponden al calor, frío,
tacto y estímulos dolorosos estudiados así:
Para la sensibilidad dolorosa inicialmente se comprueba la
lucidez mental mediante una conversación trivial de temas dife
rentes.
Cabe señalar que la percepción del dolor se relaciona con el
grado de sensibilidad y categoría m ental de quien lo sufre. A
m ayor refinamiento mayor dolor.
Se formulaba inmediatam ente las siguientes preguntas:
¿Cómo y cuándo comenzó el trastorno sensitivo?. Se ha
presentado bruscam ente o de m anera progresiva?. ¿Cuál fue la
primera localización? ¿Ha coexistido algún otro tipo de trastor
nos?. ¿Estos trastornos han ido en progresión creciente o se han
atenuado? ¿Existen fases de recrudecimiento y cuál ha sido su
duración?. Una vez interrogado el enfermo y habiendo elimina
do toda posibilidad de suplencia por otros sentidos por ejemplo,
evitando que el paciente vea nuestras maniobras, no despertan
do otras sensibilidades sino aquellas que buscamos no formular
preguntas que sugestionen al paciente y com parando bilateral
mente y con diferentes territorios orgánicos se investigó el dolor
m ediante el pinchazo de un alfiler con “la pu nta” y “la cabeza”
de éste y en diferentes puntos de la úlcera.
Se les clasificó según las reacciones individuales así:
Grado: 0 — ausente — no existe referencia álgica.
Grado: 1 — m uy disminuido — el paciente sólo refiere sen
sación dolorosa.
Grado: 2 — ligeramente disminuido — paciente refiere do
lor y presenta m anifestación álgica local.
Grado: 3 — norm al — paciente refiere dolor, manifestacio
nes álgicas local y general.
- 1 3 8 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Para la sensibilidad térmica se exploró tocando alternativa
mente la piel sana que rodea la úlcera y el fondo de ésta con el
bordo de un estilógrafo metálico el cual era colocado en dichos
sitios previamente hum edecidos (frío) luego friccionándolo se
calentaba tem peratura aproximada a 40 grados centígrados (ca
liente), el enfermo refería la sensación como frío, calor y se la
clasificó así:
Grado 0 — abolida — no refería sensación.
Grado 1 — m uy disminuida — duda de las sensaciones por
más de 15 segundos.
Grado 2 — ligeramente disminuida — duda de la sensación
por 5 segundos aproximadamente.
Grado 3 — normal — refiere la sensación exacta e inmedia
tamente.
La sensibilidad táctil, esta sensibilidad al tacto se exploró
tocando el fondo y los bordes de la úlcera suavemente con una
torunda de algodón, realizándose generalmente ocho contactos,
dividiendo la superficie de la úlcera en cuatro cuadrantes con
dos contactos por cada cuadrante; el enfermo cuenta los contac
tos y m anifiesta afirmativa o negativamente que los va perci
biendo habiéndose eliminado previamente toda posibilidad de su
plencia por otros sentidos.
La prueba de discriminación táctil, siguiendo el m étodo de
Antia, el cual consiste en determ inar la distancia m ínim a entre
dos excitaciones cutáneas simultáneas para que sean percibidas
como dos sensaciones distintas. Utilizando un peine con los
dientes cortados dejando series de dos,cuya distancia en milím e
tros es desconocida; esta prueba no se pudo realizar por las limi
taciones topográficas de las diferentes úlceras. La sensibilidad
táctil se la clasificó en cuatro grados así:
Grado 0 — sensibilidad ausente — abolición, anestesia táctil.
Grado 1 — muy disminuido — Hipoestesia, respuesta positi
va hasta cuatro contactos.
- 1 3 9 -
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Grado 2 — Ligeramente disminuido — Hipoestesia, respues
ta positiva de cuatro a seis contactos.
Grado 3 — normal — respuesta positiva de seis a ocho con
tactos.
Los papeles adhesivos ya delimitados, ju nto con el análisis
de la profundidad se llevaban a la Facultad de Ingeniería donde
se m edían con un planím etro para obtener el área.
Estos tres datos, área, profundidad, volumen, se procesaron
conjuntam ente relacionados con el tiempo en el departam ento
de computación a fin de obtener la velocidad de crecim iento del
proceso de granulación.
Debido a que el volumen que se halló se refiere solamente
al volumen en vacío, es decir el espacio ulceral, para determinar
el volumen de tejido que se desarrolla en cada intervalo de ob
servación se realiza la diferencia o resta entre el volumen inicial
o volumen vacío antes de granulación alguna y el volumen obte
nido durante el desarrollo a los 30,60 y 120 días de iniciada la
terapia, dicho volumen obtenido en las observaciones 1,2 y 3
respectivamente se resta del volumen inicial y se obtiene el volu
men desarrollado en otras palabras el tejido desarrollado.
El cálculo de crecimiento granular diario se lo obtiene m e
diante una regla de tres simple.
Para estimar el crecimiento granular diario se utilizó la ME
DIANA como la alternativa más real y exacta que la media arit
mética o prom edio debido a que esta valor numérico está afecta
do por valores externos.
La m ediana se la calcula tom ando en cuenta los intervalos
de observación.
Las biopsias tomadas en los cuatro puntos de la úlcera por
m étodo de punción PUNCH de diferentes diám etros, 5mm,
3mm y 2 mm, según el tamaño de la úlcera, eran transportadas
en Formalina Buffer 10 o/o y solución transportadora según
- 1 4 0 -
Forma de realizar la aplicación de la sustancia empleada en las lesiones ulcera
tivas.
Ulcera concéntrica en pierna izquierda, de bordes irregulares, y de grandes di
mensiones. Al iniciar el tratamiento como extensión: 9 x 1 1 x 2 cm. (largo, ancho y
profundidad); en la cara interna: 23 x 17 x 2 cm. (largo, ancho y profundidad).
Ulcera en pierna izquierda al finalizar la recolección de datos. Se aprecia evo
lución notablemente satisfactoria. La extensión es ahora de: cara interna 7 x 8 x 0,5
cm., cara externa: 21 x 15 x 0,5 cm. (largo, ancho y profundidad). Además se obser
van abundantes mamelones de granulación.
Ulcera a nivel de la región metatarsiana del pie izquierdo, cara plantar; de bor
des irregulares. Al iniciar el tratamiento sus dimensiones fueron de 2 x 2 x 2 cm. (lar
go, ancho y profundidad).
Ulcera maleolar interna derecha, que ha disminuido notablemente en su exten
sión; la misma que es ahora de: 1,5 x 1 x 0,5 cm. (largo, ancho y profundidad).
Ulcera en región tarsiana izquierda, al iniciar el tratamiento tuvo como exten
sión 5 x 3 x 3 cm. (largo, ancho y profundidad).
Cicatrización total de la úlcera en región metatarsiana derecha.
Ulcera maleolar interna derecha, de bordes irregulares, al iniciar el tratamiento
tuvo como extensión 4 x 3 x 2 cm. (largo, ancho y profundidad).
AL INICIAR EL TRATAMIENTO
A LA MITAD DEL TRATAMIENTO.
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Michelis hasta el servicio de Patología — inmunopatología don
de luego de permanecer en Wash Solution eran cortadas por mi-
crocongelación en Criocogut 2.700 y ubicados en placas porta
objetos para ser teñidos con los diferentes métodos, tinciones de
Hem atoxilina — eosina, PAS, Ziehl Neelsen, Tricrómico de
Goldner, Giensa, Reticulina y Macrófagos.
R E 6 ISTRO 1 j A PE L LIDO P ATE R NO J A P E L L I D O M A T E R N O ^ N O M B R E I F E C H A DE NACIMIENTO
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
.5!
Tr
i i
\
s
FÜ1
4-L
ñ u n ü \
í 1
q q ¡ o '
UJ : « ! <
ujaE1 < ;
HCCi
Z U Jl
UJU- I
arz
< u j 1— *■“
< U J
Q
x2:«í
->c_>
\ _
I jP j R E G I S T R O 3 J A P E L L ID O P A T E R N O APELLIDO MATERNO ¡ NOMBRE
Í 0 [ 4 T
4 1 ¡ M X V D I L L O
LB M O b 1 « M U f K R f tl l
¡ BIOPSIA NUMERO I a I o Í í Í i 1 FECH A
M o d H ü f i M a i B IOPSIA AN T ER IO R NUMERO ] _ ] _ ! _ FECHA I d | M Ia |
A N A TOM I A P A TO L OG I CA
M . C .
f A S .
O r u C a n t i d a d d a o i a n a o t a s P A i p o s i t i v o j a a d l a t a s .
_________
_
_
___________
/
A u a a a t o d a f i b r i l l a s e o l a $ e e a a « u a p a d i s p o n e n a n a a a t l d o v e r t i c a l « l a p o s t u r a l w r l « « a t t l d e
l a a s a p a s o p l d a r a i e a a a l r a v e z d e l u c u t i d o d a a a t a a .
/
■ • ( a t i v a p a r a a a a r a f a p a a .
B & p id a v a n a u l a r i a a c i d a j r p r a a v a a l a d a c d l u l a a a o B a a o a l a a r a a p r e s á o s l a d o o d i ó l a s e a fe a d a * d a c e a - !
p a r t a a i a n t e d i f a r o a t e J p r e s a a c i a d a f i b r o b l a s t o s .
♦ *v
m o a t i v o *
P*
REVISTA DE LA U lilV ERSID A D D E GUA Y AQ UIL
REVISTA DE LA U NIVERSID A D DE G U AY A QU IL
R E G IS T R O l APELLIDO PATERNO T APELLIDO MATERNO i NOMBRE I FECHA DE NACIMIENTO
REVISTA D E L A U N IVERSID AD D E G UA YA QU IL
« s
¿ i
S D D D
-J O
U J<
Q o
ÜJ
UJ 2
H-a:
zu
üJU_
arz
< UJ
£ j R E G I S T R O 3 ¡
A P E L L ID O PATER N O
A PE LL ID O M A TE R NO
N O MB R E
[ u 7 1
* 1
T O R R E S P E f Í A F I E L
G LR M A N
B IÓ P S IA
N U M E R O |A | 0 ? 7 | 11 F E C H A
H i 4 . H n a 'A | b í o p s i a a n t e r i o r n u m e r o
• 1 J J - I p e c h a [ d |
- M .
a L
A N A TOM I A P A TO L OG I CA
Au a e Q t o a » V a o c u I u r l a a C i i n q u a r « T l l a o n g r <1-i a.. i » it*«« S í i « p « r *a ~ i
rod d o l n w , M t a t u v t U l * p a r d a a ln io <1* o la a o a to a m b u m U i t m t ip o h i i t o d t M « M o c ltM j e o iu -
l u p l u a a t i e w •
v' 8® a proe l o a u a u t o da c apea o p i t o l ia la a formando p u a n ta s c e a p ro fu n d id a d a la p rolo n g a ció n » La r o t i -
^ e u lin a a o o tie n o g raa c a n tid a d do e a p ila r a o , o x lo t o g ra n a x p o a g lo s ls .
Confirm a l a r o t i c u l i a a , p o ca ca n tid ad da m acrofag oa ao a o a p i t e i a c o lu la o do a r g o a ta fln o a .
ao
lo a ra s e o a flr a a n d o l a p ra sa n c ia do a q u a ilo s .
+v KEfiATlVO»
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUA Y AQ UIL
E
lresistho
3,
APELLIDO
PATERMO
APELLIDO
MATERNO
NOMBRE
GUILI
£KMO
¡AJO¡
E)
FECHA
tn
BIOPSIA
ANTERIOR
NUMERO
[AJO
[4]
1]
Fecua
00d
aa
DA
|
MA
AMATOMIA PATOLOSICA
Bi
ta
NIVERO
í
A
O
PAS
Meovascularización
pared
fuertemente
PAS
positivo
perfeste
tejido
de
neoformoción
presoocia
de
yuma
vasculares.
y
0
—
=
————Y
>
Formación
rápida
de
vanos
»
immeato
de
capas
epiteliales.
REVISTA
DE
LA
UNIVERSIDAD
DE
GUAYAQUIL
Elemento
activo
de
gramulación
fibroblastos
inmadures
formoción
de
yema
opitelial
-
REV ISTA DE LA UNIVER SID AD D E GUA YAQ U IL
NUiATlV U.
1 £ ¡ R F G I S T R O 3¡ a p e l l i d o p a t e r n o
APELLIDO MATERNO
N O M B R E
p W *
P i A o I L U i i - U )
L t M O H
L L 1 Í .L L R M 0
n
B IO P S IA N UM ER O ¡A ¡j | 3 | FEC HA
l 4 > l k ) a H < M l BIO P S IA A N TE RIO R HOMERO
A l o i 4 l a 1 f f c c ,t A _ l D l t > a ! H n 7 l * l * 4
A N A TO M I A P A TO L O G I C A
Ora a M i t i t o ! da «d a n a a n g u l o n a qua ■ « praduaaa y auaaataa • p a r t i r d a i bard a a p i t a l i o s a t i v o .
,* f lrua p r o l i f a r a c i & a an f orm a da
da t a j i d a c o l a ya a a ,a m i s t o
vaae u la ra a ca a b i p a r p l a s i a
p a a t t r n i i a da a i l u l a a da capa baaa i aa f orma da a gu ja a y a m a n t e
f orma como da c r a a i a i o n t o i n v e rt i d a l a p re l i f e r a e i 6 e da alam out o a-
Nacrof agea a a gativoa
i sfc
I ' ,
n l u a t i v o .
E
REGISTROS
AFELLIDO
PATERNO
APELLIDO
MATERNO
MUMBRE
ly
yl
la
PUE
PA
Ñ
EPA
mn
BIOPSIA
NUMERO
[a
|.
la
[af
FEcma
job.
fmje
japo
ercrsia
anreRIOR
remeros
pa
|.
j./
|
Fecma
joj.2]Moy
[Abg
>
AMATOMIA
PATOLOSICA
mE.
Yreléiiicda
MÍA
Yu
ir
e
Ó
Vuouds
PAS.
Plis
jovdtavidoO
narco
amara
ads
Vb
Vocals
¿gotica
e
lr
pl
REVISTA
DE
LA
UNIVERSIDAD
DE
GUAYAQUIL
s”
NEGATIVO
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAY A Q UIL
! REGISTRO 2 ! APELLIDO PATERNO í APELLIDO MATERNO NOMBR E
REVISTA DE LA UN IVERSID AD D E GUA Y AQU IL
R E G I S T R O 1¡ A P E L LID O P A T E RN O APEL LID O M A TER N O NOMBRE FECHA DE N AC IM IENTO
REVISTA DE LA UNIV ERSID AD DE G UA YAQ U IL
«
¿
C EO
i •
5 1
$ !
-c i
i m
-JQ
UJ<
q Q
UJ
h a :
zu
UJU.
arz
<IUJ
ry 1
Oü ■
O
l ü
<
% \ ¡
£ LJ L J O h
£ *
UJ
<
j p ^
i i
p '
O
X
j — P l s
*- i *
9 9 8 j H
N
- 1
i O j: f e l
■*- o C> ¡ u
_
, O
’ I
M s ]
| h ;
a» i
1 UJ
i H
! (A ' ■ -1 ■■
. UJ - <
* r *
í O
i l
2
j |
P
! O
‘ ! | <1
c
2 S
33
i < ' j
• .u C
< 1 1
I f i f S .
REV ISTA D E LA UNIV ERSIDAD DE G UA YA Q UIL
M AAI iVU ,
A -
f f ? i R E G IS T R O 3 / A P EL L I D O PATER N O
A P E LL ID O M A T E RN O
N O M B R E
1 0 0 £ ¡ 4 1 XáXLU
MUSQLLKA
TEODORO
1 B IO P S IA N U M ER O f | w f ' | ’ | F E C H A Jo[1 1 |m | 1 'j |a | 8^ B IO P S IA A N T E R IO R NUMERO
* 1 0 13 1 3 I f e c h a Id I u ®(m| DdjA| 84
M . E .
ANATOMIA PATOLOGICA
m t i l e r a c i t i < |iit t U * l , «k u « ( g r « c u la c i toa*
P A J
braa c a n tida d de c le u en to a PAS p o a it j r u a ,c é la la » p lá a n a tio a a a b u n d a ste» .
/
/
P rese n cia da auch aa c é l u la s a o n o n .c la a r e s / ce b ada n , o « « * a * c u la r l¿ a c i£ n ,p r e s e n c ia da t i b ro b la a to a .
¿>e o b se r v a e n tra 30 g UJ c é lu l a s cebad ae por caa p e coa prom edio da 4 t l.t a
,'* V
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE G UA Y AQU IL
! REGISTRO 2 ; APELÍJD C PATERNO f APELLIDO MATERNO | NO M BRE
REVISTA DE LA UNIV ERSID A D D E GUAYAQ U IL
REVISTA DE LA U N IV ER SID AD D E GUA YA QU IL
<
d 1
O í
en
04
<
s r r ¡= »
*——< en ►—
5
<X w
-1 i
3 í i
en O
I i «
“ 1 3
3
¡ HDD
o 5!
< *
* n
x O' Cf l
u u 1 UJ
£?¡a
o ¡
o
u
5
o
-J
o
h
M
5
° M
5¿ *
H* «
M
O
2
(0
<
5
t Si
E
|REsisTAO3
APELLIDO
PATERNO
APELLIDO
MATERNO
NOMBRE
dedos
RAMIREZ
MARÍN
RAUL
sloPsia
NUMERO
[ajo]
da]
Fecna
|ofaalm[aolal
desiorsia
ANTERIOR
numERO
|
lolo
[3]
recia
lol
pdm
aga!
mal
ANATOMIA
PATOLOSICA
me.
Epitelio
activa
que
muestra
amento
de
enpas
basales,
tejido
fibrocosjuativo
inmaduro
crocisndo
«na
forass
-empolinadas,
granulación
activa
»
Rd
Gran
cantídad
de
moornscularización
.
REVISTA
DE
LA
UNIVERSIDAD
DE
GUAYAQUIL
de
>
NELATIN.
Ml
APELLIDO
MATERNO
mid
RabL
A
NOMBRE
1
BIOPSIA
NUMERO
[4]
ul
9]
Y
Fecmn
for
1baj
del
pl
morsia
ANTERIOR
NUMERO
[af]
4 4
orecua
[0
=[m
=)a]
=
AMATOMIA
PATOLOGICA
PAD,
VA>
poustivo
,
incremento
de
vascularización
love
»
Forasción
uu
vuwos
en
poca
cantivud.
Hibra
reticular
bologena
lero
por
encima
del
lecho
úlceroso
se
vé
vuucularización
granulabdos.
tlementos
monomucleares
que
captan
muy
bióa
la
atención
tipo
histiositos
+
NEGATIVO.
UINOVAVND
30
OAVOISYIAINN
W1
30
VISIAJY
REV IST A DE LA UN IVERSID A D DE GUAY AQ UIL
s *
í *
1 8
I !
¡i
-!
fe
M
s
i
■ >
ñ
.4 u
8
o o
- I —
8
9
*
r»
O
i »
jif
i a O
a
l A
c
< *
«# *
» (B •
®
X
i o
* 8
8 5
N
O
« N
— L - a .
3
**
*«
á
«4
¿
•4
«4;
*1
ce,
n
cíi
2
8
A
A
A
¿
2
«
A
2
ce"
A
«
A
3
ce
•A
A»
ce
ce
Cl
O O
«* •4
«4
C4 e i ce
« ce
3 3
3
«*»
*
3
-4»
« S <8
*
o
♦
8
1 8
8
31
O
2
i
3
«4
C4
H
Cl
a 8
2
*
?
SÍ
©
-2
*
rt
O
f *
«4
? ?
a n
n
A
3 8
*4 *4
3 O
N -
O *
REVISTA DE LA U NIV ERSID A D DE G UA YAQ U IL
R A Z O N P A R A
R E T IR A R S E D E L
ESTUDIO
E X C L U ID O
D EL
A N A L IS IS
I N C L U I D O
E N
A N A L I S I S
Tie m p o e v o lu c ió n dé^ ulcera
m ay o r a 5 años
p ro to co lo no se g u id o .n o
c o ic üo r o c io n
D e s ordene s d e rm cro lo g ic o s
.m po rtc n te s , c o m o e x u dado
s e ro h e m a tic o .d o io r, etc
C o m bin a ción de l tratom ¡en » o
con o tro s fá rm ac o s tópica s
y p o r vía s:ste m ic o
T O T A L p c c ie n te s retira d o s
TABLA N* 1
P O B L A CI O N P R E E S TU D I O
SE x o
m uje re s 4
nom Dres 16
ED A D
años promedio
6 0 ,5
T iem po ae tra ta m ie n to »
fa ll id o
m ojo r a 5 años
10
m en o r a 5 años
7
de s c o n o cid o
3
o
T am añ o de u lc e r o c r r 4-
p e q ue ñ o ( )
m e d ia n o ( )
gra n o e ( )
T A B LA N °2
D O L O R
MODE RAD O -
_T ,
------------
|
------------
r
-----------
,
------------
1
------------
1
-------------
1
------------
j—
a 10 12 1 4 16 18 2 0 2 2 2 4
C IC A T R I Z A C I O N
- 9 0
- 8 0
- 7 0
6 0
3 0 32 4 0 S E M A N A S
Dolor
P a c ie n te 3
C ic a triz ac ió n
Dolor
P a cien te 4
C ic atriz ac ió n
REVISTA DE LA UNIVERSIDAD DE GUAY A Q UIL
REVISTA DE LA U NIVER SID A D D E G UA Y AQ UIL
E V A L U A C IO N T O T A L D E L D O LO R H A S T A
L A 8 S E M A N A
FÍa l
100%-]
9 ° -¡
8 0 “
7 0 A
6 0
5 0 -|
0 2 4 6 8 S E M A N A S
G ru po c o n tr o !
G rupos p ac ie n te s in clu id o s
en tra ta m ie nto que presentaron dolor
0%
TERMICA
TacTIil
n6s-+
REVISTA
DE
LA
UNIVERSIDAD
DE
GUAYAQUIL
v
U
V v
UN
U
y
y
U ,
A
Y
Y T
U
u
u
2
4
6
B
to
12
38
16
18
20
722
ps
20
3A
10
27
SEMANAS
REVISTA DE LA U N IVERSIDAD D E GUA YA QU IL
RESULTADOS
De los veinte pacientes que se presentaron para el estudio,
diez fueron incluidos en el protocolo, los diez restantes fueron
excluidos por no cumplir con el requisito para el mismo.
De los diez incluidos en el análisis, un total de seis fueron
retirados del ensayo, la m ayoría por falta de cumplimiento del
protocolo (tabla 1), la conbinación de la terapéutica con otros
agentes, se hizo en un paciente, lo que puede considerarse com o
falla del ensayo.
Desórdenes derm atológicos im portantes com o exudado se-
rohemático, ocurrió durante el tratam iento en un paciente.
Un paciente pidió ser excluido por el intenso dolor espe
cialmente nocturno? uno de ellos que convino el tratam iento ci
catrizó parcialmente y fue incluido en la tasa de cicatrización.
El grupo de diez pacientes obtuvo un porcentaje de granulación
promedio de 85 o/o, uno de ellos cicatrizó totalm ente y fue da
do de alta a las veinte semanas de iniciado el tratamiento, el
15 o/o restantes no com pletó su cicatrización, dos de ellos se
negaron a que se les realizara nueva biopsia, aduciendo que si se
les practicaba nueva biopsia ulcerarían de nuevo. Los resultados
se detallan en el siguiente orden:
A ) Resultados de sensibilidad.
B) Resultados de granulación
C) Resultados histopatológicos
A.- RESULTADOS DE LA SEN SIB ILID AD.- La evaluación
en general del dolor se ilustra en la figura uno, considerando el
porcentaje dé pacientes al inicio del tratam iento es nulo, ningu
no presentaba sintomatología de dolor.
Antes del tratam iento y durante las dos primeras semanas
de estudio; ninguna diferencia significativa se observó entre los
pacientes que com binaron el tratam iento y aquellos que perm^-
REVISTA DE LA U N IV ERSIDAD D E GU AYA Q UIL
necieron en éste. Sinembargo a las cuatro semanas se presenta
ron variantes de disestesia (Sensación de hormigueo) En el se
gundo grupo. A la seis semanas este mismo grupo presenta do
lor tipo urente y especialmente nocturno.
A las ocho semanas solamente cuarenta por ciento de los
pacientes perm anecían con dolor el cual progresivamente au
m entaba en intensidad y frecuencia, es de notar que este aum en
to iba correlacionado paralelamente con la velocidad de granula
ción (figura N°. 2).
En el sesenta por ciento restante, el dolor no se registró en
algunos por haberse retirado del estudio y en otros por posible
combinación terapéutica.
Una nueva evaluación de este síntom a fue llevado a cabo en
la semana diez para todos los pacientes que granulaban o no da
ban indicios de ello y otra vez los resultados fueron similares en
ambos grupos.
Considerando que los pacientes fueron estudiados en un
solo grupo para la semana antes del estudio y para las ocho sema
nas de iniciada la terapéutica y como el número de pacientes
sintomáticos y asintom áticos persistían se optó por categorizar
en un solo grupo los pacientes sintomáticos y graficar en una
curva parabólica la presencia del dolor correlacionándola con el
tiem po y la granulación (Fig. N°. 2). Observándose que el dolor
aumenta paralelamente a la curva de granulación hasta m antener
una aparente intensidad estacionaria, para rem itir en el período
últim o de cicatrización.
Una evaluación cualitativa de acuerdo al grado de severidad
del dolor se efectuó ante%y durante el estudio registro N°. 1 re
cuadro C, para la evaluación antes de iniciar el estudio y en re
gistro N°. 2 recuadro D para la evaluación a través del estudio.
B.- RESULTADOS DE LA SENSIBILID AD TERMICA: Esta
sensibilidad se la gráfica en la figura N°. 3 observándose en ella
- 1 6 6 -
REV ISTA DE LA UN IV ERSIDAD D E G UA YAQ U IL
n n progreso estacionario e interm itente con algunas bajas de
sensibilidad pero estando siempre presente.
Hay que anotar errores de percepción que no se lo clasificó
pero si se los tuvo en cuenta en pie de margen como reacciones
paradógicas. Si comparamos la figura N°. 2 con la figura N°. 1
obtenemos como resultado que la sensibilidad térmica se presen
ta una semana antes que el dolor (Para todos los casos iguales).
C.- RESULTADOS DE LA SENSIBILIDAD TACTIL. - Los
resultados y evolución de esta sensibilidad se detalla en la figura
N°. 4. Se observa en este gráfico que la sensibilidad táctil se
mantiene en una gradación uno — dos durante varias semanas
para hacerse tres cerca de la granulación completa.
Es de señalar que clínicam ente esta sensibilidad era más
perceptible en los bordes de la úlcera que en el centro y más aún
en los bordes de los cuadrantes proximales especialmente en el
cuadrante superior e interno.
B.- RESULTADOS DE GRANULACION.- Los resultados de
granulación se detallan en el REGISTRO N°. 2 Recuadro D.
Observándose allí por análisis matem áticos el comporta
miento de los tejidos de la úlcera, comportam iento que se puede
decir ha respondido a la terapéutica, la velocidad promedio de
granulación cada vez m ayor se puede comparar a través del estu
dio con la evolución histopatológica y clínica.
C.-
RESULTADOS HISTOPATOLOGICOS.-
No se lograron
realizar todas las tinciones en todos los casos por déficit técnico
en las tomas de la biopsias, en algunos pacientes la dificultad era
por úlcera pequeña y en otros se punciono erróneam ente zonas
necróticas, lo que puede considerarse como déficit del estudio.
Los informes histopatológicos se reportan en los registros
N°. 3 recuadro E.
A la luz de los hallazgos histopatológicos la que más se a
- 1 6 7 -
REVIS T A D E LA U N IV ERSIDAD D E GU A YAQ U IL
precia es la proliferación de la microvascularización con la consi
guiente reactivación de elem entos del intersticio como fibrolas-
tos, reticulocitos y colágena, por otra parte la presencia a corto
plazo de estructuras que estamos acostumbrados a apreciar en
reacciones inflamatorias para constituir tejido de granulación,
que aquí se lo aprecia activo.
A nivel de tejido epitelial se ve el estimulo de la prolifera
ción epitelial a manera de proliferación invertida, significando
con esto la penetración hacia la profundidad en forma de clavos
epiteliales de capas básales.
De lo descrito anteriorm ente se extraen dos criterios:
A.- El prim ero relacionado con los componentes epitelia
les.
B.- El segundo relacionado con los componentes de teji
do s d'e sostén y vascular.
Siendo más apreciable el segundo criterio cuyo comporta
m iento llama más la atención cualitativa y cuantitativam ente.
TRATAMIENTO REALIZADO
El tratamiento realizado se inició a principios del mes de
Junio de 1984, concluyendo la recolección de datos a fines del
mes de Enero de 1985; sin que se entienda por esto, que el tra
tamiento ha finalizado; por el contrario, es necesario que dicho
tratam iento continúe hasta la total resolución de las lesiones.
El procedim iento del tratam iento en cuestión se lo ha reali
zado mediante la curación diaria, con aplicación de la sustancia
anteriorm ente descrita, previa limpieza con agua de la lesión, y
posterior a la curación realizada, cubierta con gasas. Además, se
efectuaron biopsias de las lesiones para estudio anatom o — pato
lógico a los 8 días, 30 días, 90 días, 120 días y 256 días de ini
ciado el tratam iento; mencionándose en este trabajo los resulta
dos obtenidos al inicio y al finalizar la recolección de los datos,
REV ISTA DE LA UNIVERSIDAD D E G UA YAQ U IL
por considerar a estos resultados com o los parámetros más de
mostrativo de dicho estudio.
EFECTOS CO LA TERA LES
Mencionan los pacientes como efectos colaterales, luego de
haber iniciado el tratam iento: DOLOR a nivel de la lesión ulce
rativa dérmica, a lo que acompaña cefalea frontal.
COMENTARIOS
Si bien es cierto, que la misión primordial del médico es
aliviar el dolor, en este caso; el dolor es nuestro principal alicien
te para continuar el tratam iento; y que las lesiones dérmicas re
feridas son indoloras, es decir, cursan con analgesia propia de la
enfermedad; y al manifestar los pacientes, dolor en las lesiones,
esto nos representa la integración de filetes nerviosos, y por con
siguiente, los pródrom os para la resolución de las úlceras.
REVIS TA DE LA UNIVERSID A D DE GUA Y AQU IL
CONCLUSIONES
El trabajo realizado es de profundo interés científico, ha
biéndose logrado:
1.- La curación total de una de las lesiones ulcerativas dérmi
cas en el paciente Guillermo Astudillo Del Pozo.
2.- Disminución de la extensión de la ulcera en los demás pa
cientes.
3.- Lesiones en franco proceso regenerativo, com probado me
diante estudio histopatológico; observándose, proliferación
de la microcirculación con reactivación de los elementos
del intersticio y proliferación epitelial en general. Además
el m étodo de Zichl Neelson (especifico para com probar
presencia de microorganismos acidorresistentes) fue negati
vo en todos los estudios.
4.- A nivel de la lesión: reaparición de la sensibilidad táctil tér
mica y dolorosa, lo cual fue motivo de que muchos pacien
tes escogidos, como una paradoja médica, rechazaran el
tratamiento. Este rechazo se acompañó del temor de los
pacientes y del enfermero (que realizaba las curaciones),
pensando que al curarse de sus lesiones dérmicas, iban a
perder las prebendas económicas y de vivienda que por ley
les corresponde.
5.- Como conclusión final y más im portante, creemos noso
tros, que la sustancia empleada en este trabajo, es eficaz
para el tratam iento de las lesiones ulcerativas dérmicas en
la Lepra.
- 1 7 0 -
REV ISTA DE LA UNIVERSID A D DE GUAYAQU IL
BIBLIOGRAFIA
L- BERMUDEZ CEDENO G. REVISTA DE LA UNIVERSI
DAD DE GUAYAQUIL N° 1. “NUEVOS CONCEPTOS
EN EL TRATAMIENTO DE HERIDAS. ENERO - MAR
ZO 1984.
2.- ESPINOZA CUCALON - MONOGRAFIA PREVIA OB
TENCION A SU TITULO DE DOCTOR EN MEDICINA Y
CIRUGIA ENF. DE HANSEN TRATAMIENTO DE LAS
LESIONES DERMICAS MEDIANTE LA APLICACION
DEL METODO DEL DR. GONZALO BERMUDEZ CEDE-
ÑO - 1985.
3.- BUITRAGO REDONDO - MONOGRAFIA PREVIA OB
TENCION A SU TITULO DE DOCTOR EN MEDICINA Y
CIRUGIA HISTOLOGIA Y TIEMPO DE GRANULACION
EN ULCERAS DEL MAL DE HANSEN TRATADAS CON
EL METODO DEL DR. GONZALO BERMUDEZ CEDE-
NO - 1985.
4.- UNIDAD DE DERMATOLOGIA, VENEROLOGIA Y
ALERGIA DEL IESS., LEPRA EN EL ECUADOR COMO
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA. GUAYAQUIL 1981
5.- OLLAGUE W., MANUAL DE DERMATOLOGIA, EDI
CION 5.
6.- CONVIT J. REYES., ALBORNOZ R. LA LEPRA, SEPA
RATA DE LA REVISTA DERMATOLOGIA VENEZO
LANA VOL. VI N°. 1 y 2.
7-- TURK J.L., ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA LE
PRA Y OTRAS INFECCIONES CRONICAS. DOCUMEN
TA GEIGY 1975.
S-- GUY PRIETO J., DERMATOLOGIA 8o . EDICION 1976.
9 ' MEMORIAS DEL VII CONGRESO IBERO LATINO A
- 1 7 1 -
REVIS TA D E LA UNIV E R S ID AD DE G UA Y AQU IL
MERICANO DE DERMATOLOGIA “PROGESOS EN LE-
PROLOGIA”. CARACAS DIC. 1971.
10.- ULRICH M., PROGRESOS EN LEPROLOGIA. MESA
REDONDA: INMUNOLOGIA, HIPE RSENSIBILID AD
RETARDADA. MEMORIAS DEL VII CONGRESO IBE-
RCLLATINOAMERICANO DE DERMATOLOGIA. CA
RACAS DIC. 1971.
1 7 2