RESUMEN
Se
trata de un paciente masculino de 61 años que ingresa por el servicio de
emergencia. En la anamnesis presenta sedentarismo y sobrepeso como únicos
factores de riesgo y ningún antecedente cardiovascular previo. Ingresa con
historia de ángor típico de dos días de duración, el primer electrocardiograma
registrado muestra ondas T negativas, profundas y simétricas en las derivaciones
precordiales. Este cuadro cumple con los criterios clínicos y
electrocardiográficos del síndrome de Wellens, cuyo reconocimiento y apropiada
intervención evitaría un potencial y extenso infarto de miocardio anterior.
Palabras
claves: Síndrome de Wellens, electrocardiograma,
infarto de miocardio.
SUMMARY
This is a 61-year-old
male patient who was admitted through the emergency service. In the anamnesis
he presents a sedentary lifestyle and overweight as the only risk factors and no
previous cardiovascular history. He is admitted with a history of typical
angina lasting two days. The first electrocardiogram recorded shows negative,
deep and symmetrical T waves in the precordial leads. This condition meets the
clinical and electrocardiographic criteria of Wellens syndrome, whose
recognition and appropriate intervention would prevent a potential extensive
anterior myocardial infarction.
Keywords: Wellens syndrome,
electrocardiogram, myocardial infarction.
INTRODUCCIÓN
Uno de los motivos frecuentes de atención en los
servicios de emergencias es el dolor torácico, el obtener una buena y adecuada
historia clínica, realizar un electrocardiograma y la cuantificación de enzimas
cardiacas son unas herramientas importantes en la definición de las
manifestaciones clínicas y nos ayudaría en la conducta terapéutica posterior.
Una identificación adecuada de patrones electrocardiográficos típicos permite
seleccionar pacientes con alto riesgo de evolucionar a un infarto agudo de
miocardio. El manejo adecuado de este grupo de pacientes permite cambiar la
evolución de la enfermedad. Presentamos un caso clínico de síndrome de Wellens.
CASO
CLÍNICO
Se trata de paciente masculino de 64 años, sin
antecedente patológicos personales, sedentario, sobrepeso, no refiere
antecedente quirúrgico, ni alergias medicamentosas, niega ingesta habitual de
medicamentos. Estado basal asintomático cardiovascular, en el relato de su
enfermedad actual refiere haber presentado 2 días previo a ingreso angor típico
de moderada intensidad relacionado con el esfuerzo (caminar más de 2 cuadras),
que mejoraba al reposo. Al ingreso a sala de emergencia presenta dolor torácico
opresivo retroesternal, no irradiado, de intensidad 6/10, asociado a
diaforesis, mientras caminaba, con tres horas de evolución, que calma luego de
la administración de nitratos endovenoso y al reposo.
En la exploración física inicial la paciente se encuentra
lúcido, orientado en tiempo, espacio y persona, en regular estado general,
tolera decúbito dorsal. Sus funciones vitales son: PA 150/80, FC 90 Ipm, FR 18
rpm, SatO2 97% con FiOz 0.21. Piel tibia, llenado capilar adecuado, no signos
de hipoperfusión, no edemas. En cuello no soplos, no ingurgitación yugular. En
el aparato cardiovascular los ruidos cardiacos son rítmicos, de buena
intensidad, no soplos, ausencia de tercer y cuarto ruido. Pulsos periféricos
normales. Aparato respiratorio con murmullo vesicular adecuado en ambos campos
pulmonares, no agregados. Resto del examen físico sin alteraciones.
En el primer electrocardiograma tomado al ingreso
muestra: ritmo sinusal, FC 70 lpm, PR 160ms, QRS 100 ms, q en DIII, avF,
segmento ST isoeléctrico, onda T negativa simétricas V2- V6, QTc 400 ms.
(Ilustración 1).
Ilustración 1 Electrocardiograma de ingreso
Fuente: Hospital de
Especialidades Guayaquil “Doctor Abel Gilbert Pontón”.
Diagnóstico de ingreso a emergencia fue: Síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Los exámenes de laboratorio mostraron lo siguiente:
Hemoglobina 16 g/dl, creatinina 0.63 g/dl, urea 25 mg/dl,
biomarcadores cardiacos leve aumentados, perfil de coagulación, glucosa, perfil
hepático y electrólitos dentro de los rangos normales.
La radiografía de tórax sin patología pulmonar,
mediastino normal, cardiomegalia grado I. (Ilustración 2)
Ilustración
2
Radiografía de tórax
Fuente: Hospital de
Especialidades Guayaquil “Doctor Abel Gilbert Pontón”.
La medicación recibida al ingreso fue: AAS 300 mg, VO;
clopidogrel 300 mg, VO, enoxaparina 60mg SC cada 12h, nitroglicerina endovenosa
en infusión.
La paciente permaneció en observación durante las
siguientes 48 horas asintomático en reposo, donde recibió: ácido acetil
salicílico 100 mg, clopidogrel 75 mg, isosorbide 10 mg cada 8 horas, enalapril
5mg cada día, enoxaparina60mg SC cada 12h, atorvastatina 40mg cada día.
Se realiza ecocardiograma que reporta:
·
Fracción de eyección 49%, hipocinesia
lateral, disfunción diastólica tipo I, dilatación leve de AI, hipertrofia septal
leve.
Se programa cateterismo cardiaco
Los hallazgos fueron los siguientes:
·
Tronco coronario izquierdo sin lesiones
angiográficas significativas; descendente anterior (DA) estenosis severa entre
tercio proximal y medio, suboclusiva; estenosis tercio distal coronaría derecha
sin lesiones angiográficas significativas. (Ilustración 3 y 4).
Ilustración
3
Arteriografía coronaria derecha
Fuente: Hospital de
Especialidades Guayaquil “Doctor Abel Gilbert Pontón”.
Ilustración
4
Arteriografía coronaria izquierda, lesiones en arteria descendente anterior
Fuente: Hospital de
Especialidades Guayaquil “Doctor Abel Gilbert Pontón”.
Se decidió realizar angioplastia coronaria percutánea a la
DA colocándose 2 stent medicado 3 x 20 mm en tercio proximal y medio (Ilustración
5)
No hubo complicaciones durante el procedimiento.
Ilustración
5 Angioplastia
con stent en descendente anterior.
Fuente: Hospital de Especialidades
Guayaquil “Doctor Abel Gilbert Pontón”.
En control
electrocardiográfico posterior a angioplastia presenta: cambios en las ondas T
en comparación a electrocardiograma de ingreso (Ilustración 6)
Ilustración
6
Electrocardiograma posterior a angioplastia
Fuente: Hospital de
Especialidades Guayaquil “Doctor Abel Gilbert Pontón”.
La paciente cursó asintomático durante su estancia
hospitalaria hasta el momento del alta Medicación al alta: AAS 100 mg/d VO,
clopidogrel 75 mg/d VO, atorvastatina 40 mg/d VO, carvedilol 6.25mg cada 12h
VO, enalapril 5mg/d VO.
DISCUSIÓN
Se trata de un paciente de sexo masculino, con factores
de riesgo cardiovascular que consulta en la emergencia por episodios de dolor
torácico típico. Dentro del planteamiento como síndrome coronario agudo (SCA),
dos exámenes son fundamentales para definir el riesgo y la conducta son: la
dosificación seriada de las enzimas cardiacas, en este caso las troponina y el
electrocardiograma (ECG). El ECG permite dividir los SCA en dos grupos: SCA con
supra desnivel del segmento ST y SCA sin elevación del ST. Sobre este punto, el
primer ECG de nuestra paciente presenta en las derivaciones V1 a V4 ondas T
negativas, patrón electrocardiográfico típico de síndrome de Wellens tipo I con
una fuerte asociación con lesión severa de la arteria descendente anterior,
infarto agudo de miocardio de cara anterior y muerte.
Este hallazgo en el ECG permite definir al paciente de
alto riesgo, lo cual condiciona una estrategia invasiva precoz, estando
contraindicada la realización de pruebas funcionales de inducción de isquemia
por el riesgo que conllevan.
En 1982, De Zwaan y Wellens
describieron los hallazgos electrocardiográficos de
un subgrupo de pacientes que fueron internados por angina inestable y que
presentaban alto riesgo para el desarrollo de IAM anterior.
El Síndrome de Wellens constituye un tipo de presentación frecuente aproximadamente 18% de los SCA.
Su relación está en que se asocia a estenosis severa de la porción proximal de
la arteria coronaria descendente anterior, y si no es
identificada y tratada precozmente, puede evolucionar al IAM y muerte.
En este grupo de pacientes se recomienda una estrategia
invasiva precoz, desaconsejándose las pruebas funcionales de provocación de
isquemia por el riesgo aumentado de desarrollar IAM anterior y muerte.
El síndrome de Wellens describe un patrón de cambios
electrocardiográficos (ECG), particularmente ondas T bifásicas o profundamente
invertidas en las derivaciones V2-V3, que es altamente específico de la
estenosis proximal crítica de la arteria descendente anterior. (ver Tabla 1)
También se le conoce como síndrome de onda T anterior descendente. Por lo
general, cuando los pacientes con síndrome de Wellens acuden al servicio de
urgencias no sienten dolor y, por lo general, las enzimas cardíacas son
normales o sólo ligeramente elevadas. Sin embargo, es importante reconocer los
patrones del ECG, ya que estos pacientes tienen un alto riesgo de sufrir un
infarto agudo de miocardio de gran tamaño inminente en la pared anterior. De
hecho, cuando los Dres. De Zwaan, Wellens y sus colegas identificaron por
primera vez el síndrome a principios de la década de 1980 y observaron que el
75% de los pacientes con estos hallazgos en el ECG desarrollaban un infarto
agudo de miocardio de la pared anterior en cuestión de semanas si eran tratados
únicamente con tratamiento médico. El tratamiento definitivo suele implicar
cateterismo cardíaco con intervención coronaria percutánea (ICP) para aliviar
la oclusión.
Tabla 1 Criterios clínicos y electrocardiográficos de los pacientes con
síndrome de Wellens.
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Tabla. 1.
Criterios clínicos
y electrocardiográficos de los pacientes con
síndrome de Wellens
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1) Paciente con clínica compatible de SCA
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2) Ondas T bifásicas o profundamente invertidas en V2 y V3 u,
ocasionalmente, V1 a V4, V5 y V6 al ECG
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3) Enzimas cardíacas normales o mínimamente elevadas
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4) Segmento ST normal o mínimamente elevado (< 1 mm)
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5) Progresión habitual de ondas R en derivaciones precordiales
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6) Ausencia de onda Q patológica en derivadas precordiales.
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Fuente: Elaboración propia
Se reconocen dos patrones
electrocardiográficos del Síndrome de Wellens: (ver Tabla 2) (Ilustración
7)
Tabla
2 Patrones
electrocardiográficos del síndrome de Wellens.
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Tabla 2.
Patrones
electrocardiográficos del síndrome de Wellens
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%
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Tipo 1
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Ondas T bifásicas,
con positividad inicial y negatividad terminal en derivaciones V2 - V3, en
ciertas ocasiones se extiende hasta V6.
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25%
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Tipo 2
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Ondas T
profundamente invertidas en las derivaciones V2 - V3, también se pueden
observar en derivaciones V1, V4, V5 y V6.
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75%
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Fuente: Elaboración
propia
Ilustración
7 Patrones
electrocardiográfico de síndrome de Wellens, tipo 1 y tipo 2.
Fuente: Elaboración
propia
Los biomarcadores cardíacos, incluida la troponina,
pueden ser falsamente tranquilizadores en pacientes con síndrome de Wellens, ya
que con frecuencia se encuentran dentro de los límites normales. En un estudio
prospectivo, sólo el 12% de los pacientes con patrón de Wellens en el ECG
tenían enzimas cardíacas elevadas, y estas elevaciones eran menos del doble del
límite superior normal.
El síndrome de Wellens representa un estado de enfermedad
de las arterias coronarias previo al infarto. Por lo tanto, los factores de
riesgo del síndrome de Wellens son los mismos que los de la enfermedad de las
arterias coronarias, incluida la dislipidemia, la hipertensión, la diabetes, el
estilo de vida sedentario, la obesidad, los antecedentes familiares y el
tabaquismo. El patrón ECG del síndrome de Wellens es relativamente común en
pacientes que presentan síntomas compatibles con angina inestable.
TRATAMIENTO
Una vez que se sospeche el diagnóstico de síndrome de
Wellens se requiere procedimiento invasivo coronario, esto hace referencia a
realizar una angioplastia coronaria de la arteria descendente anterior,
adicional un tratamiento que incluya antiagregación plaquetaria,
anticoagulación con heparina, considerar nitratos y betabloqueantes de ser
necesario. Todos los pacientes sintomáticos internados a nivel hospitalario
necesitan observación y monitorización continua hasta realizar el procedimiento
invasivo. Se debe evitar una prueba de esfuerzo, ya que puede precipitar un
infarto agudo de miocardio y muerte súbita. Tras la angiografía coronaria, se
puede planificar la revascularización de la arteria coronaria.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial para la onda T anterior
invertida incluyen: lesión del sistema nervioso central que se presentan en los
eventos cerebrovasculares hemorrágicos, también en la hipertrofia ventricular
izquierda, en el bloqueo de rama derecha, en los casos de miocardiopatía
hipertrófica, y embolia pulmonar, entre otros.
Existen imitaciones del síndrome de Wellens o el llamado
"síndrome pseudo-Wellens", las causas de esto incluyen el consumo de
cocaína, en el que el vaso espasmo coronario puede provocar el patrón típico de
ECG de Wellens. También se ha demostrado que el consumo de marihuana produce el
patrón de Wellens por razones poco claras. Otra causa menos común es el puente
miocárdico, también se puede observar en la miocardiopatía de Takotsubo.
PRONÓSTICO
Si no se reconoce de manera temprana y por ese motivo no
se trata adecuadamente, la enfermedad tiende a progresar hasta el gran infarto
agudo de miocardio de la pared anterior, y esto podría provocar una morbilidad
y mortalidad sustanciales. Por este motivo es muy importante el reconocimiento
de este patrón electrocardiográfico.
CONCLUSIÓN
Presentamos el caso de un paciente que se internó por un
síndrome coronario agudo de un alto riesgo en el cual se detalla la importancia
de reconocer un patrón electrocardiográfico y la conducta a tomar teniendo en
cuenta el significado y las posibles complicaciones que pueden ocurrir de no
haber actuado de la manera adecuada. Este tipo de pacientes se beneficia de una
estrategia invasiva precoz para disminuir la tasa de infarto agudo de miocardio
y muerte. Por lo cual para lograr ese objetivo debe ser reconocido precozmente.
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Zwaan
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SÍNDROME DE
WELLENS
DR.
ROGER TENEZACA RODRÍGUEZ
